痛風發作源頭探究

痛風發作很多人第一反應就是檢測血尿酸水平。當檢測報告顯示尿酸值“正常”時，患者往往充滿困惑：尿酸不高，為什么還會痛風？實際上，痛風發作的“導火索”并非單純是高尿酸血癥，核心在于關節內尿酸鹽結晶的形成及其引發的劇烈炎癥反應。

尿酸正常，痛風發作原因

一、關節已存在尿酸結晶

痛風是尿酸鹽結晶沉積在關節及周圍組織引發的炎癥性疾病。即使當前血尿酸值不高，如果既往長期存在高尿酸血癥，關節內可能已經沉積了大量尿酸鹽結晶。在某些誘因下，結晶表面剝落或釋放，觸發劇烈的炎癥，導致急性痛風發作。

二、尿酸“過山車式”波動

血尿酸水平短時間內劇烈波動是誘發痛風發作的關鍵因素。無論是尿酸值快速升高，還是快速下降，都容易打破關節內尿酸鹽結晶與周圍液體之間的脆弱平衡，致結晶松動、脫落或新結晶形成，誘發急性炎癥。

三、檢測時尿酸障眼法

急性痛風發作時，身體會有一系列應激和炎癥反應。這些可能導致：

1、血容量相對增加

炎癥反應可能引起血管擴張和滲出，相對稀釋了血液中的尿酸濃度。

2、腎臟排泄增加

應激激素分泌增加，可能短暫性促進腎臟排泄尿酸。

3、尿酸“轉移”到炎癥部位

大量白細胞涌向發炎的關節吞噬尿酸鹽結晶，使血液中測得的尿酸值暫時性降低。在發作期抽血檢測的尿酸值，可能并不能真實反映發作前或平時體內的尿酸水平及關節內的結晶負荷。

4、炎癥反應“個體敏感度”

每個人的免疫系統對尿酸鹽結晶的“警惕性”不同。有些人即使關節內存在少量結晶，免疫系統也會反應過度，釋放大量炎癥因子，引發劇烈的紅腫熱痛。其他伴隨的代謝問題（如肥胖、胰島素抵抗）或慢性炎癥狀態，都可能影響這種敏感性。

遠離痛風發作，建立兩道防線

一、嚴控“引爆點”—避免誘因

1、飲食

少吃高嘌食物（動物內臟、部分海鮮/濃肉湯），限果糖和過量酒精。

2、飲水

保證每日充足飲水（>2000ml，心腎功能正常者），促尿酸排泄。

3、關節保護

避免關節受傷、過度勞累、受涼。

二、管理“其他疾病”—關注整體代謝健康

1、控制體重

肥胖是痛風的重要風險因素，減重有助于降低尿酸水平和發作頻率。

2、治療合并癥

積極控制高血壓、高血脂、糖尿病、慢性腎病等伴隨疾病，這些疾病本身與高尿酸/痛風密切相關，且可能影響治療選擇。

3、健康生活方式

規律作息，適度運動（避免劇烈運動和關節損傷），戒煙。

痛風科學用藥，緩解劇痛急救步驟

一、立即抗炎治療，分秒必爭

確認是痛風急性發作（通常根據典型癥狀和病史，醫生可快速判斷），立即使用抗炎止痛藥物。越早用藥，效果越好。非甾體抗炎藥 (NSAIDs)，如依托考昔、萘普生、吲哚美辛等。是常用一線選擇。

注意

有活動性消化道潰瘍/出血、嚴重心衰、腎功能不全者需慎用或禁用。

1、糖皮質激素

當 NSAIDs 和秋水仙堿不耐受、無效或存在禁忌（如嚴重腎功能不全）時選用。口服如潑尼松（強的松），起始劑量通常為 30-35mg/天，服用3-5 天后逐漸減量停用，總療程 7-10 天。

2、關節腔內注射

如果發作局限于 1-2 個大關節（如膝關節、踝關節），可直接在關節腔內注射糖皮質激素（如復方倍他米松、曲安奈德），起效迅速，全身副作用小。

二、牢記禁忌與慎用

避免使用阿司匹林！急性發作期，通常不建議開始或調整降尿酸藥物的劑量。若已在使用降尿酸藥，應繼續維持當前劑量服用，不要自行停藥。突然停藥可能導致尿酸反跳，誘發或延長發作。

1、對于正在規律服用降尿酸藥物的患者

急性發作期應繼續服用當前劑量的降尿酸藥！ ?

千萬不要自行停藥！ ?

2、對于尚未開始服用降尿酸藥物的患者

通常不建議在急性痛風發作期開始啟動降尿酸藥物治療！ ?

應首先控制急性炎癥，待發作緩解（2-4周后）再降尿酸治療。 ?

三、輔助治療與休息

1、休息、抬高患肢

應充分休息，避活動和負重，可抬高患肢減輕腫脹。

2、局部冷敷

在疼痛劇烈的前24-48小時，可對患處進行短暫冷敷（每次15-20分鐘，用毛巾包裹冰袋，避免凍傷），有助減輕炎癥和疼痛。禁止熱敷！

四、及時就醫，明確診斷

尤其對于首次發作、癥狀不典型、或發作異常嚴重、伴發熱的患者，務必及時就醫。需要通過問診、查體，必要時結合關節液檢查（找到尿酸鹽結晶是金標準）、血液檢查（血尿酸、炎癥指標如CRP）或影像學檢查來明確診斷，排除感染（如化膿性關節炎）、其他晶體性關節炎（如假性痛風）或其他疾病，并制定最合適的治療方案。