為什么我們不演化出更強大的防癌機制，殺死那些瘋長、亂跑、搶營養的細胞，徹底讓癌癥絕跡呢？很遺憾，這是不可能的，因為每一個癌細胞的行為，都有特定的正常細胞也在做。如果徹底阻止所有細胞快速分裂，那很多重要細胞，包括造血干細胞都無法更新，這會讓傷口難以快速愈合。同樣的，如果徹底禁止所有細胞“亂跑”，那胚胎發育就沒法進行，因為在發育過程中，為了形成器官，很多正常的細胞也需要遷移。那阻止掠奪營養的細胞呢？也不行。因為我們需要讓胎兒能在母體攝取養分。如果機體演化出對這樣可疑的細胞，都趕盡殺絕的能力，那胎兒就無法發育了。

正是這些原因，生物體必須在細胞管控和細胞自由之間，達到一種微妙的妥協：既要抑制早期癌變，防止致命疾病很早出現，又不能全面阻斷細胞的分裂、遷移和生長。人類想要更好地愈合傷口、生育后代，就意味著在某些情況下，得放寬對細胞分裂的限制，接受一定的癌變風險。演化的過程，本身就是在繁殖與致癌風險之間妥協平衡，這也解釋了為什么有些致癌的基因突變，還能一代一代遺傳下去的原因。比如說，有些基因突變會讓女性得乳腺癌，或者卵巢癌的概率大大增加。但這些癌癥一般是在生完孩子之后才容易得的，所以對生孩子這件事影響不大。更重要的是，研究發現，有這種基因突變的女性，她們的卵子分裂得可能更快，能生更多的孩子。這樣一來，這種突變基因就有更多機會傳下去了。

男性的高雄激素水平也是類似的道理。重要的雄性激素——睪酮水平高會增加前列腺癌的風險，但同時，高睪酮可能讓男性更有魅力，擇偶機會更多，生的孩子也更多。所以，無論對男性還是女性，即使一些基因會增加致癌風險，但如果能同時提高繁殖效率，那就很可能被保留下來，不會淘汰。反過來，如果一個基因能抑制癌癥發生，但對繁殖不利，那也不一定是好事。一個典型例子是KISS1基因。這個名字你不用記，你可以把它理解為，一種有抑癌功能的基因。這種基因有個本事，能阻止血管的生長，這樣一來，癌細胞就沒辦法通過血管獲取營養，也就長不大。但是，這個抑癌基因也有個不好的地方：它不僅會阻止癌細胞周圍的血管生長，還會干擾胎盤里的血管形成。因此，從繁衍角度看，這個抑癌基因也是個雙刃劍。

所以，從演化視角看，任何生物都不可能把癌癥風險降到零。如果想完全杜絕癌癥，那就有可能需要付出過于沉重的代價，威脅物種的延續。生命本身就是一場在繁殖、生存和癌變之間不斷平衡的演化博弈。我們甚至可以說，癌癥，是生命繁衍的代價。對現代長壽的人類來說，得癌癥幾乎是必然的事情。即使我們最后不是死于癌癥，去世時體內也幾乎會帶有一些腫瘤細胞。老年男性去世時，大概率會有前列腺微小腫瘤，女性的話，乳腺里也可能會有一些類似的微小腫瘤。但只要這些細胞還在局部，受到體內免疫系統的嚴密監管，就不會有大問題。不只是人類，所有的多細胞生物理論上都會得癌癥。美國的科學家查了動物園、獸醫診所這些地方的數據庫，里面記錄了超過1萬個不同物種的動物，結果發現沒有一種動物是完全不得癌癥的。科研人員甚至還從7600萬年前的恐龍化石上，發現了骨腫瘤的痕跡。

我們可以講一個有趣的冷知識。你知道嗎，不同動物得癌癥的概率是不一樣的。按理說，生物個體越大、壽命越長，需要的細胞分裂次數就越多，患癌風險也應該更高。沒錯，如果只在同一物種內部進行比較，我們確實會發現：一般來說，個體越大，患癌風險越高。比如在人類中，每增加十厘米的身高，患癌癥的風險就會增加8%—10%。然而，如果把視角橫向地放到不同物種之間，這種“體型越大，患癌風險越高”的趨勢就不成立了。就像我們前面提到過的，大象擁有比人類多出一百倍的細胞數量，但它們的患癌風險并不是我們的百倍，而是和人類相當。這就是著名的“佩托悖論”，由牛津大學的理查德·佩托爵士在20世紀70年代提出，也就是說反而是那些個頭更大、壽命更長的動物，才進化出了更強的防癌本事。確實，像大象、鯨魚這種大個頭動物，抗癌能力很強；而小鼠、刺猬這種小動物，抗癌能力就弱一些。研究發現，這種差異可能和生物的生存競爭，還有它們的繁衍策略密切相關。

個頭小的物種，通常而言生活環境很危險，隨時可能被天敵吃掉，或者找對象的時候是“贏者通吃”，也就是最強的那個才能交配，那么這些動物就沒必要活得久，也不會費勁去進化出更強的防癌本事。它們更關心的是趕緊生一堆娃，反正活不長，能多生幾個算幾個。反過來，像大象這種動物，沒啥天敵，能活很久，找對象的時候，也不是只有最強壯的才能交配。那在這種情況下，它們就有時間和精力，去進化出更強的防癌機制。畢竟它們活得長，需要考慮更長期的健康問題。所以“佩托悖論”背后的原理，你可以簡單理解為：只有那些活得長、有資源的動物，才會去發展防癌這種“長期眼光”。