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術后15 min呼吸機報警,氣道壓飆升至40,發生了什么?

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這是一例左房黏液瘤切除術后患者,術中一切進展順利。然而,術后15 min情況突變,呼吸機緊急報警,氣道壓力急劇攀升,迅速達到40 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),到底發生了什么?請往下看。

病例介紹

老年女性,82 歲,身高158 cm,體重62 kg;主因“胸悶、胸痛半個月”急診入院。

現病史:入院前半個月出現無誘因胸悶、胸痛,呈憋悶感,伴肩背部傳導。外院心臟彩超提示:左心房內高回聲團,不除外黏液瘤,以“左房腫物”急診收入院。

既往史:高血壓30年,控制尚可;經皮冠狀動脈介入術(PCI)術后10年。

輔助檢查

心電圖提示:竇性心律、1°房室傳導阻滯、ST段輕度改變。

心臟彩超顯示:(1)左房腫物大小約 65 mm×27 mm,蒂附著于房間隔中部,舒張期阻塞二尖瓣口,考慮黏液瘤。(2)左心房增大(直徑46 mm)。(3)三尖瓣反流(少量偏多),估測肺動脈收縮壓43 mmHg。(4)室壁運動尚可。

血氣分析結果尚可,氧合指數超過300(具體指標見圖1)。


圖1 血氣分析結果


圖2肺功能檢查

CT報告顯示:患者存在雙肺氣腫、雙肺間質病變、雙肺上葉小結節、左肺下葉部分支氣管擴張以及雙肺陳舊性病變。結合患者年齡及CT檢查結果,進行肺功能檢查,提示為以重度阻塞為主的混合性通氣障礙,通氣儲備能力重度下降。

術前診斷

(1)左房黏液瘤。

(2)冠心病PCI術后,心功能Ⅱ級。

(3)高血壓3級(極高危)。

(4)慢性阻塞性肺疾病(COPD)。

擬施手術:左房黏液瘤切除術。

麻醉前評估

氣道評估

患者長期患有COPD,肺功能極差,術后肺部并發癥的發生風險較高。此外,患者牙齒全部脫落,需要警惕氣管插管插入過深或脫管的風險。

心臟評估

(1)左房腫物較大,舒張期阻塞二尖瓣口,導致左心室充盈受限、有效循環血量不足。

(2)體位改變可能導致瘤體阻塞二尖瓣,發生急性肺水腫及嚴重低血壓。因此,在入室至體外循環轉機前,避免體位過度變動,并備好搶救藥物及體外循環設備。

(3)患者長時間肺淤血,術中需加強呼吸管理。

神經功能的評估:患者高齡且有多年高血壓病史,術后神經系統并發癥的發生概率增加,需監測腦電雙頻指數(BIS)和近紅外光譜(NIRS)。ASA Ⅳ E級。

麻醉前管理

(1)藥品準備:準備好麻醉藥物以及腎上腺素、多巴酚丁胺、多巴胺、山莨菪堿、甲氧明、氯化鈣等搶救藥物。

(2)器械準備:準備合適的氣管導管、插管工具和大口徑吸引器。

(3)靜脈通路準備:建立2條大口徑外周靜脈通路、1條中心靜脈通路。

(4)特殊設備準備:備好體外循環裝置(預充)和除顫器,并在麻醉誘導期邀請體外循環醫生和外科醫生協助。

麻醉管理

麻醉管理

麻醉管理的要點(1)預防腫瘤阻塞二尖瓣口引起的血流動力學劇烈波動。(2)妥善處理腫瘤破裂導致的栓塞。(3)維持心功能和內環境的穩定。

出室情況

麻醉誘導過程順利,手術全程平穩。術畢追加了鎮痛肌松藥物(舒芬太尼、順式阿曲庫銨),出室前復查血氣結果滿意,吸引口腔及氣道分泌物時發現量偏多,為白色稀薄痰液,聽診雙肺呼吸音清晰。在轉運途中,持續泵注丙泊酚,采用膨肺球手動通氣阻力不高,患者順利送至ICU。

患者入ICU后,由簡易呼吸器轉接至機械通氣,采用壓力控制通氣模式,循環穩定。床旁交接時,考慮到患者有長期COPD病史、術前肺功能差、術中肺氣腫明顯,且出室前口腔及氣道分泌物較多,需警惕術后肺部并發癥的發生。

術后突發情況

患者入ICU 15 min后,病情出現變化:呼吸機報警,潮氣量從設置的420 ml降至200 ml,血氧飽和度為99%、血壓115/68mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)心率85次/min、中心靜脈壓9cmH2O

經檢查,首先排除了呼吸機漏氣、氣管導管扭曲、套囊漏氣及痰栓等情況。聽診雙肺有啰音,氣道內吸引出少量白色稀薄分泌物。將呼吸機模式改為容量控制模式(VCV模式),潮氣量 360 ml,呼氣末正壓(PEEP)5 cmH2O、氣道壓為29 cmH2O。隨后,氣道壓迅速上升至40 cmH2O,手動通氣阻力極大,血氧飽和度降至94%,血壓90/48 mmHg、心率90次/min、中心靜脈壓11 cmH2O,循環指標尚在可接受范圍,但雙肺未聞及呼吸音,考慮患者出現嚴重支氣管痙攣(寂靜肺)。立即經氣管導管給予異丙托溴銨,靜脈注射氫化可的松100 mg。

病情持續變化,手動通氣阻力仍然很大,雙肺仍未聞及呼吸音,血氧飽和度降至90%,血壓下降至65/40 mmHg、心率下降至70次/min、中心靜脈壓升至13 cmH2O,循環逐漸不穩定。經氣管導管給予沙丁胺醇,靜脈注射腎上腺素2次,共50 μg,并呼叫手術參與人員,做好搶救準備。

之后病情出現轉機,手動通氣阻力下降,雙肺聽診可聞及彌漫性哮鳴音,改為機械通氣模式,氣道壓下降至30 cmH2O、血氧飽和度為85%、血壓115/58 mmHg、心率95次/min、中心靜脈壓8 cmH2O,循環逐漸穩定。繼續觀察,氣道壓進一步下降至20 cmH2O,血氧飽和度恢復至99%,循環指標滿意,復查血氣結果正常,超聲心動圖與術前相比無明顯異常。

術后隨訪

術后第1天:在深鎮靜下拔除氣管導管,患者清醒后追問病史,自述有哮喘病史,術前曾發作,吸入藥物有效,但具體藥物名稱不詳。康復訓練期間哮喘發作兩次,使用沙丁胺醇吸入后有效。

術后第5天:患者轉出ICU,住院期間未再發作。

術后第8天:患者康復出院。

問題與思考

該患者如何確診發生嚴重支氣管痙攣(寂靜肺)?

關于患者嚴重支氣管痙攣(寂靜肺)的確診依據如下:患者出現氣道阻力快速升高、雙肺聽診無呼吸音(后期出現典型哮鳴音)、血氧飽和度下降、后期循環不穩定等表現,同時排除了氣管導管扭曲、痰栓、急性肺水腫、張力性氣胸、肺栓塞及嚴重過敏反應等情況。

該患者發生嚴重支氣管痙攣(寂靜肺)的原因有哪些?

患者發生嚴重支氣管痙攣的原因包括:(1)術前哮喘癥狀控制不佳,存在氣道高反應性,且術前肺淤血以及體外循環后的炎癥反應進一步加重了氣道高反應性。(2)在ICU相對淺麻醉下進行吸痰操作以及分泌物對氣道的刺激。(3)患者牙齒全部脫落,出室前搬動及轉運期間導管移位可能對氣道產生刺激。(4)患者存在開胸手術、肺功能差等高危因素。

哮喘與COPD的鑒別

哮喘和COPD的鑒別有時較為困難,尤其是在吸煙者和老年人中,其癥狀可能兼具兩者的特征。流行病學研究顯示,哮喘合并COPD的患病率在9%~55%。這類患者處于氣道高反應狀態,對正常情況下不引起或僅引起輕度應答的刺激會出現過度收縮反應。

支氣管痙攣與寂靜肺

支氣管痙攣是指支氣管平滑肌痙攣性收縮,導致中、小氣道可逆性變窄,氣道阻力增加。

寂靜肺是支氣管痙攣患者的一種嚴重危象,當支氣管發生強烈痙攣,哮鳴音消失時,氣道阻力極高,提示存在廣泛的氣道阻塞,病情危重。

手術時機與術前評估

2024年GINA指南推薦:(1)對于擇期手術,這類患者應在癥狀良好控制后進行,術前評估至少應在術前1周開展。(2)對于急診手術,需充分權衡氣道風險與手術必要性,術前預防性給予全身激素治療(氫化可的松100~200 mg,靜脈注射,每8 h進行1次),直至術后病情平穩且無呼吸道癥狀。

術前評估內容包括:(1)癥狀控制情況。(2)近期有無上呼吸道感染(如有則應延期手術4~6周)。(3)有無因急性發作行氣管插管及機械通氣的病史、麻醉史及藥物過敏史。(4)重點關注慢性肺部疾病及右心衰竭的相關體征。(5)評估肺功能損害程度及嚴重程度、合并癥等。

前準備

術前準備主要包括:解除支氣管痙攣、控制呼吸道感染。上呼吸道感染者,氣道反應性增高狀態可持續至感染后3~4周;吸煙者應戒煙;加強肺功能鍛煉,使第1秒用力呼氣量(FEV1)提高15%~20%;當FEV1小于80%預計值時,需使用激素治療,預防性用藥應提前3 d;吸入β2受體激動劑治療支氣管痙攣,原治療用藥不必術前停藥。

麻醉管理

麻醉管理要點為防止氣道痙攣,避免組胺釋放,具體內容包括:(1)合理選擇誘導藥物,避免誘發支氣管痙攣。(2)擴張支氣管,采用肺保護性通氣策略。(3)在深鎮靜下拔管,吸引氣道分泌物,防止誤吸及嚴重嗆咳反應。

圍術期急性發作的危險因素

(1)癥狀控制不滿意且具有高危因素:≥1次發作史、吸煙、近期上呼吸道感染、合并COPD、手術部位(胸腹部等迷走神經分布密集處)、低FEV1(病情加重風險的強有力的獨立預測因子)。

(2)高度緊張、恐懼。

(3)淺麻醉下氣管插管、拔管、吸痰等操作。

(4)麻醉深度不足,無法有效抑制手術刺激引起的神經-體液反射。

(5)藥物選擇不當(如使用組胺釋放的藥物、β2受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥)。

麻醉期間急性發作的表現

(1)氣道阻力快速升高。

(2)呼氣末二氧化碳分壓持續升高,波形上升緩慢或平臺期傾斜。

(3)血氧飽和度下降,潮氣量降低,氣道峰壓升高。

(4)雙肺可聞及哮鳴音或出現寂靜肺。

急性發作的鑒別診斷與處理

鑒別診斷:需與氣管導管扭曲、滑脫、痰栓、肺栓塞、肺水腫、誤吸、張力性氣胸、嚴重過敏反應等情況相鑒別。

處理:依據《支氣管哮喘急性發作評估及處理專家共識(2018)》,一旦發生急性發作,應立即停止機械刺激,提高吸入氧濃度;首選β2受體激動劑(如沙丁胺醇);靜脈注射糖皮質激素(如氫化可的松100 mg或甲潑尼龍60~80 mg);腎上腺素單次靜脈注射劑量為10~50 μg,或持續靜脈注射2~10 μg/min;吸入抗膽堿藥(如異丙托溴銨);使用茶堿類藥物;靜脈注射硫酸鎂2.0~2.5 g;對于危及生命的支氣管痙攣,可考慮使用靜脈-靜脈體外膜肺氧合。

1

作者


朱希霞

泰達國際心血管病醫院麻醉科

2

指導老師


張璐

泰達國際心血管病醫院麻醉科

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