近日，河南農(nóng)業(yè)大學(xué)李洪連教授團(tuán)隊(duì)孫航軍副教授、孫炳劍教授在Plant Cell & Environment上發(fā)表了題為“Unraveling Plant-Virus Warfare: Pattern-Triggered Immunity-Mediated Antiviral Defense and Viral Evasion Strategies”的綜述文章。河南農(nóng)業(yè)大學(xué)孫航軍副教授和孫炳劍教授為論文的共同通訊作者，李洪連教授對(duì)本論文提供了重要的指導(dǎo)。

在經(jīng)典的PTI信號(hào)途徑中，植物膜受體蛋白的胞外結(jié)構(gòu)域識(shí)別病原細(xì)菌和真菌的保守分子模式（PAMP），隨后構(gòu)象發(fā)生變化并與共受體形成復(fù)合體，通過相互或自我磷酸化激活胞內(nèi)激酶結(jié)構(gòu)域。胞內(nèi)激酶結(jié)構(gòu)域直接或間接激活下游的RLCK激酶、MAPK激酶，進(jìn)而誘導(dǎo)抗病激素水楊酸、茉莉酸、乙烯的合成。經(jīng)過復(fù)雜的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄重排，最終誘導(dǎo)植物產(chǎn)生大量抗病物質(zhì)。這些物質(zhì)中，有些能直接殺死病原細(xì)胞；另一些則通過增強(qiáng)細(xì)胞壁的機(jī)械強(qiáng)度，阻止病原真菌或細(xì)菌的侵入與擴(kuò)散。

與其它病原物不同，病毒是一種非細(xì)胞生物，在寄主細(xì)胞外不進(jìn)行代謝反應(yīng)，僅通過病毒核酸和衣殼蛋白維持穩(wěn)定性，因此被視為非生命實(shí)體。理論上，植保素等直接殺傷病原細(xì)胞的抗病物質(zhì)無法有效“殺死”病毒顆粒。此外，植物病毒不需主動(dòng)侵入細(xì)胞，而是借助昆蟲取食造成的傷口或機(jī)械損傷造成的微傷口被動(dòng)進(jìn)入植物細(xì)胞。并且一旦進(jìn)入植物細(xì)胞，病毒可以通過胞間連絲擴(kuò)散至整個(gè)植株，無需離開細(xì)胞。因此PTI誘導(dǎo)的木質(zhì)素沉積等細(xì)胞壁抗性似乎對(duì)病毒無效。這些問題引發(fā)了人們對(duì)PTI免疫途徑是否具有抗病毒作用的質(zhì)疑。

圖1. PTI核心組分的抗病毒作用

作者系統(tǒng)總結(jié)了近年來對(duì)PTI核心組分抗病毒作用的研究進(jìn)展。大量研究報(bào)道了多種PTI下游信號(hào)通路可被不同病毒激活。利用基因敲除或過表達(dá)轉(zhuǎn)基因遺傳材料，人們也證實(shí)這些保守途徑確實(shí)參與植物的抗病毒防御體系（圖1）。此外，與病原真菌和細(xì)菌相似，病毒在與植物長期的“軍備競賽”過程中也進(jìn)化出了自身的效應(yīng)蛋白，能夠通過靶向PTI核心組分干擾PTI信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。

圖2 病毒干擾膜受體蛋白和MAPK途徑的策略

圖3 病毒干擾水楊酸和茉莉酸途徑的策略

盡管如此，仍有兩個(gè)核心問題尚未得到解答。首先，病毒的保守分子模式（PAMP）有哪些？植物又是如何感知病毒的分子模式并激發(fā)PTI免疫系統(tǒng)的？作者認(rèn)為，病毒的胞外粒體結(jié)構(gòu)并不具備保守性。相反，病毒的保守性往往體現(xiàn)在胞內(nèi)復(fù)制時(shí)產(chǎn)生的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)。這些物質(zhì)和結(jié)構(gòu)可能是病毒的PAMP。由于病毒一旦進(jìn)入植物細(xì)胞就可通過胞間連絲擴(kuò)散至整個(gè)植株，無需再次離開和侵入細(xì)胞，因此植物對(duì)病毒的識(shí)別過程可能存在于胞內(nèi)而不是細(xì)胞膜上（圖4）。

圖4 植物識(shí)別病毒的潛在機(jī)制

其次，在PTI誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗病物質(zhì)中，哪些組分真正起著抵抗病毒侵染的作用？目前較為認(rèn)可的是胼胝質(zhì)能通過堵塞胞間連絲限制病毒的系統(tǒng)侵染。文中討論了其它物質(zhì)的抗病毒機(jī)制。