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腫瘤糖代謝的特征

根據文獻【1】，腫瘤細胞獨特的糖代謝特征是高糖吸收、有氧糖酵解（Warburg效應）與高乳酸生成，具體表現為腫瘤細胞參與氧化代謝的相關蛋白表達下調、葡萄糖轉運蛋白及單羧酸轉運蛋白表達上調。其實，這里就一個特點——有氧糖酵解，因為，高糖吸收和高乳酸生成是有氧糖酵解的上下游過程，沒必要分成3個點！重點記?。耗[瘤細胞的呼吸是即使有氧，也選擇糖酵解！

為什么有氧還要選擇糖酵解？

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DeepSeek是個好東西！讓它來回答一下：

本來想著它把參考文獻對應起來，方便我去核對文獻是否正確，但是它很繁忙...每次都是多聊幾句，它就忙不過來了。哎~幻方量化，你們趕緊增加算力啊！

回歸正題，我們主要以第一個點（能量需求和代謝產物分流）為例，來檢查一下DeepSeek的寫作有沒有問題。

上圖文獻1主要講的是腫瘤細胞對有氧糖酵解的代謝物的吸收和整合，糖酵解速率增加沒找到相關描述；

文獻2講了腫瘤微環境選擇了糖酵解上調的腫瘤細胞，而有氧糖酵解可提供生物合成通路的底物。

文獻3不存在，根據期刊名、卷、期、頁信息找到的是一篇類風濕性關節炎的文章【2】，看來亂編文獻的毛病仍然存在。

文獻4講的是谷氨酰胺代謝以及谷氨酰胺作為能量底物使細胞成癮的一個基礎研究。跟我們的問題相關性很弱！

文獻5題目是Hallmarks of Cancer: The Next Generation，主要內容雖然不是糖酵解，但里面提到了腫瘤細胞通過增加葡萄糖吸收速率，解決了糖酵解產ATP不足的問題（如果是這樣的話，糖酵解速率的提高可能不是原因，而是結果了；不過，也可能是與高效的葡萄糖吸收互為因果）。

文獻6是2016年的一篇文章，相對新一點，關于DeepSeek提到的PI3K/Akt、c-MYC通路都有提及。

根據以上這些內容，我們可以看出，AI生成的文章依然可能會編文獻，依然會引用錯誤的文獻，指令如果不是很清晰，它的話可能與參考文獻難以一一對應。所以，直接讓DeepSeek寫綜述，我們自己完全不帶腦子，肯定是不行的。但DeepSeek確實可以寫一個非常好的框架了，里面的具體內容需要我們一點點去找文獻匹配起來。

綜合以上全部內容，我們在回到問題——為什么有氧還要選擇糖酵解？我的觀點是腫瘤細胞重點是利用糖酵解的產物的增加（可能也包括有氧呼吸產物的減少）帶來促癌作用；同時，因呼吸方式改變可能引起的ATP產量不足是可以通過增加葡萄糖的攝入來解決的。

糖酵解與哪些通路有關？

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糖酵解的上游：主要受PI3K/Akt、AMPK、p53等通路調控或影響。

增殖細胞中活躍的代謝通路的上游：原癌基因和腫瘤抑制基因信號【3】。

糖酵解的下游（產物影響哪些通路)：Pentose phosphate pathway（戊糖磷酸途徑）、Hexosamine biosynthesis（己醣胺生物合成）、Glycerol-3 phosphate biosynthesis（甘油-3磷酸生物合成）、Serine/glycine biosynthesis One-carbon cycle（絲氨酸/甘氨酸生物合成 一碳循環），另外，據說排到細胞外的乳酸可以促進免疫抑制性腫瘤微環境的形成。

糖酵解產物主要用于生物合成和NADH合成【4】。

有氧糖酵解和無氧糖酵解的區別？

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氧化磷酸化 vs 無氧糖酵解 vs 有氧糖酵解【3】

根據上面這個圖，有氧糖酵解與無氧糖酵解的差別就是腫瘤細胞依然有少量的有氧呼吸。腫瘤細胞采用了犧牲氧化磷酸化的方式進行呼吸作用，但不是完全放棄了氧化磷酸化。如果在腫瘤細胞中完全阻斷氧化磷酸化，或者大幅度調整丙酮酸進入有氧呼吸和無氧呼吸的比例，是否可以有效的抑制腫瘤細胞呢？這個問題就留給大家去從文獻中查找吧！

參考文獻

1.

2.

3.

4.

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