地球生命何來？或靠氫氣自養！中國《自然》發文：27.2億年前真核生物起源

科研團隊提出真核生物可能起源于阿斯加德古菌中的“海姆達爾綱”的姐妹類群，并指出其出現時間約為27.2億年前，早于地球大氧化事件。這一發現支持了真核生物的氫起源假說，即依賴氫氣的古菌宿主與產氫細菌融合。研究挑戰了瑞典科學家使用非核糖體標志蛋白基因集定位真核生物的方法，利用新的數據集和分析技術，為理解真核細胞形成機制提供重要線索。

我國自主研發結核病篩查新技術在高原地區成功應用

2025年4月，色達縣開展的重組結核桿菌融合蛋白（EC）技術研究證實，高原地區結核病篩查中傳統方法易出現假陽性問題，影響檢測準確性。EC技術通過特異性抗原ESAT-6與CFP-10的融合，解決了這一難題。此次研究對1047名青少年篩查顯示，EC技術有效識別未感染者、潛伏感染者及卡介苗接種維持陽性者，并未出現不良反應。然而，盡管技術突破明顯，但推廣至更廣泛人群仍需進一步驗證和資源支持。

基石藥業公布PD-1/VEGF/CTLA-4三抗最新臨床前結果

基石藥業在2025年美國癌癥研究協會年會上發布了其研發的CS2009三特異性抗體的臨床前研究成果。盡管取得了顯著的抗腫瘤活性，但新聞稿中強調了食蟹猴GLP毒性試驗中的劑量依賴性，這可能預示潛在的免疫相關毒性問題。此外，雖然CS2009表現出良好的耐受性，其最高非嚴重毒性劑量和未見明顯毒性反應劑量仍為100 mg/kg，這表明在安全性方面仍需進一步評估。

破解肺癌耐藥困局！上海交大聯合療法臨床策略首揭機制

上海交通大學的研究團隊在《Cell Death&Disease》期刊上發表了一項突破性研究，揭示了安羅替尼與KRAS-G12C抑制劑聯合使用以克服非小細胞肺癌耐藥性的潛力。該研究表明，這種聯合療法通過抑制c-Myc/ORC2信號通路，有效應對原發性和獲得性耐藥問題。這為治療KRAS-G12C突變型非小細胞肺癌患者提供了新的希望，尤其是那些對單藥治療產生耐藥的患者。

ATP6V0A4基因功能獲得性突變致腎小管堿中毒機制被首次揭示

東南大學附屬中大醫院王彬教授團隊在最近的研究中首次報道了ATP6V0A4基因的功能獲得性突變引起的腎小管堿中毒病例。這項研究揭示了突變導致低血氯代謝性堿中毒和相關癥狀的機制，并通過虛擬篩選發現了針對突變體的新型抑制劑，為臨床藥物開發提供了新思路。然而，突變體的功能獲得性突變可能加劇病情，這一負面影響需進一步探討，以確保安全有效的治療方案。

挑戰實體瘤，原位CAR-M細胞療法來了

山東大學藥學院姜新義教授與齊魯醫院泌尿外科史本康教授團隊通過工程化改造巨噬細胞，開發了一種新的實體瘤治療策略。盡管這項研究在提升巨噬細胞抗腫瘤免疫效能方面取得突破，但其臨床應用仍面臨挑戰。特別是在免疫抑制性腫瘤微環境中，CAR-M細胞的表型容易被重新馴化，削弱抗腫瘤效果。這一技術需進一步驗證才能確保其安全性和有效性，以實現實體瘤免疫治療的臨床轉化。

Cell重磅：m6A通過引發核糖體停滯和碰撞來啟動mRNA降解

康奈爾大學的研究人員在Cell發表了關于m6A修飾如何通過核糖體停滯與碰撞機制啟動mRNA降解的重要研究。研究揭示，當細胞處于壓力應激狀態時，m6A介導的mRNA降解過程暫停，允許應激反應相關mRNA積累并幫助細胞恢復。該發現為癌癥及抗衰老治療提供潛在新靶點，如延長核糖體碰撞以清除癌細胞促生存基因。這一研究架起表觀遺傳修飾與翻譯調控的橋梁，為RNA靶向藥物開發奠定基礎。

挑戰實體瘤，原位CAR-M細胞療法來了

山東大學姜新義教授團隊開發了一種全新策略，通過原位改造巨噬細胞增強其抗腫瘤免疫能力。該方法利用定制脂質納米顆粒引入雙環RNA，以產生表達嵌合IL-2受體的CAR-M細胞，在IL-2治療后恢復殺瘤活性。在腎細胞癌動物模型中，這一策略顯著改善了免疫抑制性腫瘤微環境，有效促進了腫瘤消退，為實體瘤免疫治療提供了新的臨床思路。