你有沒有想過，咳嗽、咳血這些常見的癥狀，背后可能藏著什么秘密？今天，我要給你講一個真實的故事，關于一位55歲的張先生，他的肺部“感染”最終被確診為一種罕見的肺癌——肺部肉瘤樣癌（PSC）。這個故事不僅讓我們看到醫學診斷的復雜性，還提醒我們，即使是最常見的癥狀，也可能隱藏著不尋常的疾病。究竟是什么讓醫生一開始看錯了方向？又是怎樣一步步揭開真相的？讓我們一起走進這個故事。

故事的開始：看似普通的肺部感染

張先生，今年55歲，是個老煙槍，抽了半輩子煙，肺也不太好，早就確診了慢性阻塞性肺病（COPD）。2018年8月，他開始咳嗽，還咳出了血。家里人急了，趕緊帶他去當地醫院檢查。醫生拍了胸部CT，發現他左上肺有個空洞一樣的病灶，還堵住了支氣管，附近的淋巴結也有點腫大。乍一看，這像是肺部感染的跡象。

醫生做了進一步檢查，發現張先生的血里有一種叫“鱗狀細胞癌抗原”（SCC）的東西稍微偏高，還有一個檢測真菌感染的指標——“（1→3）-β-D-葡聚糖”（簡稱G試驗）也陽性，數值達到189.30 pg/mL。這讓醫生懷疑，他可能是被一種叫曲霉菌的真菌感染了肺。曲霉菌是一種常見的“壞家伙”，尤其喜歡找免疫力弱的人麻煩，比如長期用抗生素或激素的人。

為了確認，醫生給張先生做了支氣管鏡檢查。鏡子伸進肺里一看，果然有個腫塊堵住了左上支氣管。取了點組織化驗，發現里面有曲霉菌的菌絲，再加上CT上的空洞，醫生覺得這八九不離十是肺部曲霉菌感染。于是，張先生開始吃抗真菌藥——伏立康唑，每天200毫克，兩次吃了整整一個月。咳嗽和咳血的癥狀確實輕了些，他和家人都松了一口氣，以為問題解決了。

意想不到的變化：病灶變大了

一個月后，張先生復查CT，結果卻讓人大吃一驚。原本的空洞病灶不僅沒縮小，反而迅速長成了一個6.2×6.0×6.6厘米的大腫塊，內部密度還不均勻，用對比劑一看，增強效果也很明顯。更奇怪的是，他一直在吃抗真菌藥，按理說感染應該好轉才對，可這病灶卻像脫了韁的野馬，越長越大。

醫生心里犯了嘀咕：這不像單純的感染啊，會不會是別的東西？為了搞清楚，他們給張先生安排了PET/CT檢查。這是一種高級檢查，能看到身體里哪些地方代謝特別活躍，通常腫瘤會“亮”起來。結果顯示，張先生的肺部病灶代謝很高（SUVmax 11.94），更糟的是，右邊腎上腺也有個高代謝點（SUVmax 15.51），這意味著病可能已經擴散了。

懷疑升級后，醫生決定再做一次肺部活檢。這次取的組織送去化驗，病理結果終于揭開了真相：張先生得的不是感染，而是肺部肉瘤樣癌（PSC），而且已經是第四期，轉移到了腎上腺。這是一種罕見的肺癌，占所有肺癌的不到0.4%，惡性程度極高，進展特別快。

為什么會被誤診？感染和腫瘤的“雙胞胎”面孔

肺部肉瘤樣癌（PSC）為什么這么容易被誤診成感染？原因就在于它長得太像了。PSC的癥狀，比如咳嗽、咳血，跟肺部感染差不多；CT上，它也常常表現為肺部空洞或壞死，這些特征跟肺結核或真菌感染幾乎一模一樣。尤其是張先生這種情況，支氣管鏡還真的找到了曲霉菌的菌絲，G試驗又是陽性，醫生自然先往感染的方向想。

事實上，這種誤診在醫學上并不少見。PSC是一種“混血兒”腫瘤，它既有上皮細胞的成分，也有像肉瘤一樣的成分，這種雙重身份讓它在影像學和臨床表現上特別會“偽裝”。加上張先生有COPD和吸煙史，肺部本來就容易出問題，醫生一開始沒往腫瘤上想，也情有可原。

但這個案例告訴我們，光看表面是不夠的。當治療效果不好，或者病情發展跟預期不符時，醫生就得跳出框框，考慮其他可能性。像張先生這樣，抗真菌藥吃了沒用，反而病灶瘋長，這時候就該敲響警鐘了。

治療的艱難之路：從化療到靶向治療

確診PSC后，張先生的治療之路并不順利。因為腫瘤已經轉移到腎上腺，屬于晚期，手術已經沒意義了。醫生先給他試了化療，用的是紫杉醇和順鉑兩種藥。可惜，只打了一輪化療，張先生就撐不住了，出現了嚴重的貧血和高燒，CT還顯示腫瘤繼續長大，化療只好停了。

接下來，醫生做了基因檢測，發現張先生的腫瘤有EGFR基因突變（L858R），還有TP53基因突變。EGFR突變在肺癌里不算少見，尤其是肺腺癌患者，有這種突變通常可以用靶向藥，效果還不錯。于是，醫生給張先生開了EGFR靶向藥——埃克替尼，每天125毫克，三次吃了20天左右。

但讓人失望的是，這藥也沒能救他。吃了沒多久，張先生的病情急轉直下，出現了惡病質（一種極度消瘦的狀態）、持續發熱和呼吸衰竭。家里人跟醫生商量后，決定放棄激進治療，讓他安心回家。出院沒多久，張先生就去世了。

PSC為什么這么難治？

PSC的治療為什么這么難？原因有好幾個：

腫瘤太“雜”了PSC就像個“兩面派”，既有上皮成分，也有肉瘤樣成分。肉瘤樣成分特別頑強，對化療和靶向藥都不敏感。哪怕張先生有EGFR突變，這種突變可能只影響了上皮部分，肉瘤部分根本不買賬。細胞“變身”了PSC常發生一種叫“上皮-間質轉化”（EMT）的變化。簡單說，就是腫瘤細胞從老實的外皮細胞變成了更野蠻的間質細胞，侵襲性更強，對藥物的反應也更差。這可能是張先生靶向治療失敗的一個關鍵原因。突變多得管不過來PSC的腫瘤突變負荷（TMB）往往很高，張先生的TMB是7.88個突變/Mb，比一般肺癌略高。這種高突變可能讓腫瘤更復雜，也更難對付。有研究說，高TMB的患者可能適合免疫治療，但目前這方面的研究還不成熟，沒能幫到張先生。 從張先生的故事中學到什么？

張先生的經歷給我們敲了個警鐘，也留下了一些寶貴的經驗教訓：

別小看“老煙槍”有吸煙史、COPD這些高危因素的人，哪怕癥狀看起來很普通，也得警惕腫瘤的可能性。張先生就是因為長期吸煙，肺部基礎不好，才讓PSC有了可乘之機。PET/CT是個好幫手當普通CT看不清的時候，PET/CT能幫大忙。它不僅能分辨感染和腫瘤，還能發現有沒有轉移。張先生的PET/CT就直接點出了腎上腺的問題。活檢要夠“料”PSC的確診靠病理，第一次活檢只看到菌絲沒看到癌細胞，可能是樣本不夠多。第二次CT引導下的活檢才抓住了真兇，可見取樣夠不夠直接影響診斷。團隊作戰更靠譜這個病太復雜，單靠一個科室很難搞定。呼吸科、病理科、放射科、腫瘤科一起上，才能更快更準地找到答案，也能給患者量身定做治療方案。 醫學的挑戰與希望

張先生的故事讓我們感慨萬千。醫學不是萬能的，即使有最先進的檢查和藥物，面對像PSC這樣的罕見病，醫生和患者都會覺得無能為力。但這個故事也告訴我們，了解疾病的“套路”，及時調整思路，就能少走彎路。

如果你或家人有類似的癥狀，比如咳嗽、咳血老不好，尤其是抽煙多年的人，別拖著不去看醫生。早點檢查，早點發現問題，或許就能抓住一線生機。

最后，我想說，醫學不僅是科學，也是人性。醫生在面對疑難雜癥時，除了技術，還需要耐心和細心；而我們作為普通人，也要學會信任醫生，和他們一起面對未知的挑戰。

想知道更多？關于PSC的小知識

如果你對PSC感興趣，這里還有些“干貨”：

發病率：PSC占肺癌的不到0.4%，特別少見，通常發生在老年男性煙民身上。EGFR突變：在中國PSC患者中，高達28%有EGFR突變，但靶向治療效果卻不理想。免疫治療：PSC的TMB和PD-L1表達往往較高，未來免疫治療可能是新希望，但現在還得靠更多研究。 參考資料：Qian Y. Pulmonary Sarcomatoid Carcinoma Initially Misdiagnosed as Aspergillosis: A Diagnostic Challenge. Respirol Case Rep. 2025 May 19;13(5):e70213. doi: 10.1002/rcr2.70213. PMID: 40395487; PMCID: PMC12089655.