上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
酒精相關(guān)性肝病（Alcohol-associated liver disease）的高死亡率，造成了全球性內(nèi)健康負擔(dān)，腸道微生物群的失衡對這類疾病的發(fā)展至關(guān)重要。
2025 年 5 月 28 日，加州大學(xué)圣地亞哥分校的研究人員在 Cell 子刊Cell Host & Microbe上發(fā)表了題為：Targeted inhibition of pathobiont virulence factor mitigates alcohol-associated liver disease 的研究論文。
該研究表明，大腸桿菌基因組中編碼的毒力因子KpsM與酒精性肝炎患者死亡率相關(guān)，而靶向抑制 KpsM 是改善酒精性肝炎患者預(yù)后的一種有希望的方法。
該研究通過對來自多中心國際酒精性肝炎患者隊列的糞便樣本進行宏基因組測序，發(fā)現(xiàn)大腸桿菌（
E. coli） 基因組中編碼的毒力因子KpsM的存在與患者的死亡率相關(guān)。
利用無菌小鼠模型和細菌基因操作進行的功能研究表明，
kpsM陽性的大腸桿菌會加重酒精誘導(dǎo)的肝病。
kpsM基因介導(dǎo)莢膜多糖向細胞表面的轉(zhuǎn)運，這使得
kpsM陽性的大腸桿菌能夠避開肝臟中 Kupffer 細胞上的清道夫受體 Marco 的吞噬作用，從而導(dǎo)致其在肝臟中擴散。
更重要的是，研究團隊證實，用小分子 2-(4-苯基苯基)苯并[g]喹啉-4-羧酸（簡稱為C7）抑制 kpsM 依賴性莢膜，可減輕小鼠被酒精誘導(dǎo)的肝病。
該研究的核心發(fā)現(xiàn)：
大腸桿菌
kpsM
與酒精性肝炎患者的死亡率相關(guān)；kpsM
陽性大腸桿菌會加劇小鼠酒精誘導(dǎo)的肝病；KpsM
陽性大腸桿菌通過避開肝臟中 Kupffer 細胞上的清道夫受體 Marco 而逃避吞噬作用；C7 可抑制
kpsM
依賴性莢膜并減輕酒精誘導(dǎo)的肝病。
總的來說，這項研究證明，精準靶向致病因子 KpsM 是改善酒精性肝炎患者預(yù)后的一種很有前景的方法。
論文鏈接：
https://www.cell.com/cell-host-microbe/abstract/S1931-3128(25)00182-9
特別聲明：以上內(nèi)容(如有圖片或視頻亦包括在內(nèi))為自媒體平臺“網(wǎng)易號”用戶上傳并發(fā)布，本平臺僅提供信息存儲服務(wù)。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
