室性心動過速（VT）是一種需緊急評估與處理的致命性室性心律失常。缺血性心臟病為其最常見病因，然其病因學亦可涵蓋多種其他因素。本文報道了一例63歲男性患者，無結構性心臟病基礎，因起源于右心室流出道（RVOT）的室性心動過速就診。雖經(jīng)抗心律失常藥物治療，其VT仍進展為電風暴。計算機斷層掃描（CT）提示雙側急性肺栓塞（PE）。經(jīng)針對性抗凝治療后，患者病情顯著改善，未再發(fā)心律失常。本病例凸顯了在VT的鑒別診斷中納入PE考量之重要性。及早識別PE并予以特異性治療，對于改善PE患者預后至關重要；與此同時，通過消除VT的觸發(fā)因素（即治療PE），亦能有效控制心動過速。

病例概述

患者，男性，63歲，因持續(xù)心悸、胸痛到急診就診?；颊叻裾J意識喪失或暈厥先兆。入院時，盡管心率波動在150-220次/min之間，但患者生命體征顯示血壓正常（100/60 mgHg），未吸氧狀態(tài)下血氧飽和度為98%。心血管系統(tǒng)檢查顯示，聽診示心律不齊，未見外周灌注不良的證據(jù)或充血性心力衰竭體征。心電圖示心房顫動，無復極異常，但頻發(fā)室性早搏（PVC）并反復出現(xiàn)非持續(xù)性、單形性寬QRS波心動過速。

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既往史：

患者既往病史包括肥胖（體重指數(shù)[BMI] 33kg/m2）、高血壓，以及III期結腸癌（于2013年接受手術及輔助化療后達完全緩解，迄今無復發(fā)）。無心血管疾病史。。

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鑒別診斷：

寬QRS波心動過速的鑒別診斷包括VT（最常見病因），以及伴有束支傳導阻滯或經(jīng)旁路前傳的室上性心動過速（SVT）。

在對心電圖進行全面評估，發(fā)現(xiàn)寬QRS波心動過速發(fā)作與PVC形態(tài)一致。此外，基線心律被確定為不規(guī)則房顫 ，寬QRS波心動過速則呈規(guī)整節(jié)律。上述發(fā)現(xiàn)高度提示VT的診斷。

大多數(shù)單形性VT患者存在基礎結構性心臟病，其主要機制為瘢痕相關折返。偶見由傳導障礙或局灶起源引發(fā)的折返機制。特定形態(tài)的室速，例如RVOT形態(tài)，若患者無心肌病家族史且無結構性心臟病證據(jù)，則高度提示特發(fā)性VT。

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輔助檢查：

本例患者的心動過速呈左束支傳導阻滯形態(tài)、電軸下偏及V4導聯(lián)R/S移行，符合RVOT起源的VT（圖1和2）。緊急經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）檢查受聲窗條件欠佳限制，顯示右心室和左心室功能保留，心腔大小正常。血液檢查顯示電解質水平正常，N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）為 128 pg/mL（正常范圍<300 ng/mL），初始肌鈣蛋白水平為 11 ng/L（正常范圍<53 ng/L）。

圖1 持續(xù)性VT

心電圖顯示VT可能起源于RVOT：QRS波呈電軸下偏、左束支傳導阻滯形態(tài)，且V4導聯(lián)出現(xiàn)R/S移行。PVC與室速發(fā)作均符合RVOT 形態(tài)一致。

圖2 房顫和VT

心電圖顯示不規(guī)則窄QRS波心動過速（提示房顫）與規(guī)則寬QRS波心動過速（符合非持續(xù)性VT）交替出現(xiàn)。

盡管持續(xù)輸注普魯卡因胺和艾司洛爾，VT發(fā)作頻率仍增加，包括出現(xiàn)持續(xù)性及血流動力學不穩(wěn)定的單形性VT。此時需行快速順序氣管插管。經(jīng)咪達唑侖、丙泊酚與芬太尼持續(xù)深度鎮(zhèn)靜后，患者的心律失常風暴得到控制，未再出現(xiàn)VT發(fā)作，并自發(fā)轉復為竇性心律。同時針對房顫開始抗凝治療：每12小時按1 mg/kg劑量皮下注射低分子量肝素。

患者血流動力學穩(wěn)定48小時后（此時鎮(zhèn)靜藥物持續(xù)使用中，但抗心律失常藥物已開始減量），CT檢查排除冠狀動脈疾病，但顯示雙側肺栓塞（圖3）。下肢多普勒超聲排除深靜脈血栓形成。心臟磁共振掃描（CMR）未見結構性心臟病或提示纖維化的晚期釓增強（圖4）。抗凝治療第5天，成功停止鎮(zhèn)靜并拔除氣管插管。最終停用抗心律失常藥物，住院期間心電遙測監(jiān)測未再發(fā)心律失常。

圖3 雙側肺栓塞

CT掃描顯示右肺動脈主干充盈缺損伴節(jié)段性延伸，左下葉分支灌注缺失，并見少量胸腔積液，符合雙側急性肺栓塞表現(xiàn)。

圖4 CMR檢查

CMR顯示正常的心腔發(fā)大小正常，未檢測到晚期釓增強。

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診療經(jīng)過：

經(jīng)心臟團隊討論并排除冠狀動脈疾病及結構性心臟病等潛在心臟病因后，明確PE為本次RVOT起源的VT的誘發(fā)因素。停用抗心律失常藥物后行異丙腎上腺素激發(fā)試驗，但未誘發(fā)室性心律失?；騊VC。

PVC與心動過速形態(tài)的一致性高度提示VT診斷，即使未行電生理檢查確認。鑒于手術操作（如電生理檢查）存在血栓移位等潛在并發(fā)癥風險，且抗凝治療后未再發(fā)心律失常，經(jīng)評估認為電生理檢查的風險大于潛在獲益。因此，判定無需植入心律轉復除顫器（ICD）。

最終患者出院時攜帶植入式心電監(jiān)測儀（ICM），接受長期抗凝治療及小劑量β受體阻滯劑治療。

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結局和隨訪：

患者出院三個月后返院隨訪，無自覺癥狀，紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級I級，自訴無心悸再發(fā)。隨訪CT血管造影（CTA）顯示血栓完全消退。易栓癥篩查結果陰性，正電子發(fā)射斷層掃描（PET）排除既往結腸癌復發(fā)。ICM未記錄到心律失常事件?？鼓委煼桨刚{整為直接口服抗凝藥（DOAC）。

病例討論

VT是一種起源于心室的心動過速，需要及時準確診斷以實現(xiàn)有效管理。其最常見病因與心臟疾病相關，包括缺血性心臟病、心肌病、先天性心臟病和離子通道病。然而，在有結構正常的心臟中，非心臟原因（如毒性物質或代謝異常）也可誘發(fā)此類心律失常。其余病例（在未發(fā)現(xiàn)上述任何詳細描述的疾病時），則歸類為特發(fā)性VT，占全部VT表現(xiàn)的10%。

流出道VT通常起源于RVOT，是最常見的特發(fā)性VT類型。這類VT在年輕人中常由運動或情緒應激引發(fā)的腎上腺素能反應有關。

本病例描述了一例極為罕見的、以RVOT起源的VT為表現(xiàn)的PE患者。PE是已知的心臟驟停病因之一，通常表現(xiàn)為無脈電活動（PEA）或心臟驟停。PE相關指南提及房性心律失常以及多種心電圖改變（如S1Q3T3波形或V1-V4導聯(lián)T波倒置）可作為其可能表現(xiàn)。然而，VT作為PE表現(xiàn)的證據(jù)非常有限，文獻中僅有少數(shù)病例報道。在本病例中，血栓可能是通過機械效應（當血栓通過右室流出道時）或導致右心室過負荷而引發(fā)了VT。

本病例強調了在VT的鑒別診斷中考慮PE的重要性，特別是當VT起源于右心室時（如RVOT或右室心尖部形態(tài)）。早期診斷PE并進行針對性治療，對于改善預后和降低院內死亡率至關重要。此外，若VT由可逆性病因（如PE）誘發(fā)，且在成功處理急性發(fā)作后未發(fā)現(xiàn)潛在心臟病證據(jù)，則復發(fā)可能性較小，有可能避免后續(xù)額外的干預措施，如消融、長期抗心律失常藥物治療或ICD植入。

圖5 患者病程

結論

VT作為PE的臨床表現(xiàn)極為罕見，文獻僅見少數(shù)病例報道。將PE納入特發(fā)性VT的潛在誘因至關重要，可避免診斷延誤并及早啟動針對性治療。該處理策略有別于常規(guī)VT診療路徑，此類患者通常無需長期抗心律失常治療、導管消融或ICD植入。

信源：Sara Só?ora-López, Gerard Oristrell-Santamaria, Irene Buera, et al. Incessant Nonsustained Ventricular Tachycardia Unmasking Pulmonary Embolism. JACC: Case Reports. Volume 30, Issue 13. 2025, 103530, ISSN 2666-0849. https://doi.org/10.1016/j.jaccas.2025.103530.

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