胰島素催促著細胞接收血糖

把多余的糖分變成能量或儲存起來

發(fā)生胰島素抵抗

這個過程就不能順利進行

胰島素抵抗：

胰島素有在努力，但細胞不理它

胰島素是機體調節(jié)血糖最重要的激素，由胰島β細胞分泌。胰島素主要通過兩種途徑降低血糖：

① 促進肌肉及脂肪組織攝取葡萄糖

② 抑制肝臟葡萄糖輸出

正常情況下，胰島素就像一把鑰匙，負責打開細胞的“門鎖”，讓血糖順利進入細胞。但在胰島素抵抗的狀態(tài)下，細胞對胰島素的反應變弱，門鎖變得鈍化，導致即使血液中胰島素濃度很高，細胞也懶得開門。這會導致兩件事：

• 血糖升高：因為糖進不了細胞，只能在血液中游蕩。

• 胰島素升高：胰腺不甘心，拼命加班加點分泌更多胰島素。

這種狀態(tài)如果長期存在，就容易發(fā)展成2型糖尿病。值得注意的是，胰島素抵抗并不等同于糖尿病，但它是糖尿病的大前輩、大推手。

誰是幕后黑手？

胰島素抵抗的常見機制

受體功能受損

細胞表面胰島素受體的數(shù)量可能減少，或者受體這把“鎖”本身結構或功能出現(xiàn)異常，導致胰島素這把“鑰匙”難以有效插入和轉動（結合與激活障礙）。

信號通路中斷

關鍵的信號分子（如IRS-1）可能被過度磷酸化而“消極怠工”（功能被抑制），或者數(shù)量減少。這導致胰島素發(fā)出的開倉指令無法有效傳遞下去（PI3K/AKT通路信號減弱），嚴重干擾胰島素信號傳導。

脂肪組織功能紊亂

內臟脂肪（尤其是堆積在腹部器官周圍的脂肪）不僅僅是個消極的倉庫。當它過度膨脹時，會變成一個“生化污染源”：大量游離脂肪酸（FFA） 如同工業(yè)廢料般泄漏涌入血液。這些FFA直接涌入肝臟和肌肉，干擾胰島素信號通路。

胰島素抵抗的“全身串聯(lián)”

不是單點爆破，而是系統(tǒng)性連鎖反應

別以為胰島素抵抗只是血糖的事，它牽一發(fā)動全身，最終將引發(fā)整個身體的系統(tǒng)性危機：

在肝臟：胰島素原本能抑制肝臟自我“制造”葡萄糖。但抵抗后，肝臟反而興奮過度，，讓血糖節(jié)節(jié)升高。

在肌肉：肌肉是葡萄糖的最大消費市場，胰島素不靈了，肌肉接收血糖的能力大打折扣。

在脂肪組織：脂肪細胞“腦回路錯亂”，明明胰島素應該促進儲脂、抑制脂解，但抵抗時反而讓脂肪源源不斷地流入血液。

在大腦：胰島素還影響食欲調節(jié)。抵抗時，大腦分不清“餓”還是“飽”，容易越吃越多。

持續(xù)的高血糖、高胰島素血癥、血脂異常和慢性炎癥，最終共同促成了“代謝綜合征”，極大地提高了心血管疾病、脂肪肝等患病風險。

胰島素抵抗

“高危人群畫像“

超重或肥胖體型

伴有黑棘皮（頸部、腋下等皮膚發(fā)黑）

不良生活習慣（例如喜歡高糖高脂飲食）

合并高血壓、脂肪肝、多囊卵巢綜合征、血脂異常等

總結

胰島素抵抗并不是一夜之間發(fā)生的。它可能悄悄藏在腰圍變粗、飯后犯困、體檢空腹血糖邊緣升高的蛛絲馬跡中。了解胰島素抵抗，我們才能更好地干預它。

Doctor Y

一個陽光勤勉的醫(yī)學公益科普專家

一個經(jīng)常復盤當日門診的心內科醫(yī)生

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