譯者按：

南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組每月通過主題詞檢索，從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國內(nèi)麻醉學(xué)科所發(fā)表的高質(zhì)量SCI文獻(xiàn)與研究成果，進(jìn)行摘要導(dǎo)讀的同時通過《新青年麻醉論壇》珠江視界專欄以每月好文的方式向全國同道推介。

本期《珠江視界-每月好文》節(jié)選2025年4月-2025年5月發(fā)表的部分文章，研究來自上海復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院麻醉科、福建醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院麻醉科、南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院麻醉科、同濟(jì)大學(xué)附屬上海市第四人民醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科等，內(nèi)容涵蓋間質(zhì)細(xì)胞來源外泌體緩解急性呼吸窘迫綜合征的機(jī)制、脊髓組織外泌體在脊髓損傷后炎癥反應(yīng)中的作用、海馬體CA1區(qū)神經(jīng)活動介導(dǎo)神經(jīng)炎癥引起的認(rèn)知功能障礙、重性抑郁障礙引起痛覺超敏等方面（#為第一作者，*為通訊作者）。

每月好文（2025.4.02-5.01）之下

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15. Rongrong Gao#, Xu Zhang#, Huihui Ju#, Yile Zhou, Luoyue Yin, Liuke Yang, Pinwen Wu, Xia Sun* and Hao Fang*. Telocyte-derived exosomes promote angiogenesis and alleviate acute respiratory distress syndrome via JAK/STAT-miR-221-E2F2 axis. Molecular biomedicine. 2025 Apr 8. PMID: 40198510

【題目】

端細(xì)胞來源的外泌體通過JAK/STAT-miR-221-E2F2軸促進(jìn)血管生成并緩解急性呼吸窘迫綜合征

【通訊作者】

方浩上海復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院麻醉科，上海市老年醫(yī)學(xué)中心麻醉科；孫霞上海市老年醫(yī)學(xué)中心麻醉科

【第一作者】

Rongrong Gao，Huihui Ju 上海復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院麻醉科

Xu Zhang 上海市生物醫(yī)藥技術(shù)研究所

【摘要】

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）以嚴(yán)重呼吸衰竭和炎癥為特征，可導(dǎo)致肺血管和上皮細(xì)胞損傷。ARDS因缺乏有效的治療藥物，迫切需要研發(fā)新的治療方法。端細(xì)胞（TCs）是一種新發(fā)現(xiàn)的間質(zhì)細(xì)胞，在組織修復(fù)和血管生成方面展現(xiàn)出獨特潛力，其作用機(jī)制可能與外泌體microRNA（miRNAs）的釋放密切相關(guān)。本研究通過脂多糖（LPS）刺激TCs并采用蛋白質(zhì)印跡法及納米顆粒追蹤分析技術(shù)分離鑒定其外泌體。通過小鼠血管內(nèi)皮細(xì)胞（MVECs）的成管、遷移和增殖實驗，評估外泌體miR-221的促血管生成作用。利用蛋白質(zhì)印跡和qRT-PCR明確JAK/STAT信號通路在miR-221調(diào)控中的作用，并運用雙熒光素酶報告基因?qū)嶒炞C實E2F2是miR-221的直接靶點。通過氣管內(nèi)滴注LPS建立ARDS小鼠模型，結(jié)合組織病理學(xué)評分、細(xì)胞因子檢測和內(nèi)皮屏障完整性實驗，評估TCs來源外泌體的治療效果。結(jié)果表明，LPS刺激的TCs來源外泌體可顯著促進(jìn)MVECs的血管生成、增殖和遷移，該作用由miR-221介導(dǎo)——其通過下調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞功能關(guān)鍵調(diào)控因子E2F2實現(xiàn)。JAK/STAT信號通路在miR-221生物合成中起關(guān)鍵作用，抑制該通路可顯著降低miR-221水平，并削弱其促血管生成作用。動物實驗證實TCs來源外泌體能有效減輕ARDS小鼠的肺部炎癥和組織損傷，而抑制miR-221可逆轉(zhuǎn)該保護(hù)作用。上述研究結(jié)果表明，TCs來源的外泌體可通過JAK/STAT-miR-221-E2F2軸促進(jìn)血管生成并緩解ARDS。

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16. Zhiyi Liu#, Xiaoyun Shi, Tiantian Ke, Zhisu Yan, Lei Xiong and Fang Tang*. USP7 promotes endothelial activation to aggravate sepsis-induced acute lung injury through PDK1/AKT/NF-κB signaling pathway. Cell death discovery. 2025 Apr 17. PMID: 40246841.

【題目】

USP7通過PDK1/AKT/NF-κB信號通路促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞活化加重膿毒癥急性肺損傷

【通訊作者】

唐芳南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉與疼痛醫(yī)學(xué)中心，麻醉與手術(shù)醫(yī)學(xué)科

【第一作者】

Zhiyi Liu 南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉與疼痛醫(yī)學(xué)中心，麻醉與手術(shù)醫(yī)學(xué)科

【摘要】

內(nèi)皮細(xì)胞屏障功能障礙及其繼發(fā)炎癥反應(yīng)是急性肺損傷（ALI）的核心病理特征。泛素化修飾在調(diào)控蛋白質(zhì)穩(wěn)定性、細(xì)胞內(nèi)運輸及酶活性中起關(guān)鍵作用，該過程通常由去泛素化酶逆向調(diào)控。然而，去泛素化酶在內(nèi)皮細(xì)胞生物學(xué)及ALI中的功能機(jī)制仍亟待闡明。本研究發(fā)現(xiàn)：在內(nèi)皮炎癥反應(yīng)及ALI模型中，泛素特異性蛋白酶7（Ubiquitin Specific Protease 7，USP7）表達(dá)水平升高。通過敲低或使用特異性抑制劑抑制USP7，可顯著降低TNF-α誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)及其與單核細(xì)胞的黏附能力；反之，過表達(dá)USP7則會加劇上述病理過程。值得注意的是，USP7特異性抑制劑能有效減輕脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的急性肺損傷。進(jìn)一步機(jī)制研究表明，USP7能夠直接結(jié)合并去泛素化PDK1，通過穩(wěn)定PDK1蛋白水平而激活內(nèi)皮細(xì)胞炎癥信號通路。結(jié)論：本研究揭示USP7-PDK1信號軸在調(diào)控TNF-α誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮損傷中的作用，并證實USP7是PDK1的去泛素化酶。上述發(fā)現(xiàn)提示，靶向干預(yù)USP7-PDK1軸可能為急性肺損傷治療提供新策略。

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17. Yuming Fang#, Weican Chen#, Yan Zhang#, Yushen Yang, Shengnan Wang, Mengqin Pei, Yilin Zhou, Shu Lin*, Hefan He*. Spinal cord injury-derived exosomes exacerbate damage: miR-155-5p mediates inflammatory responses. Neural regeneration research. 2025 Apr 29. PMID: 40313101.

【題目】

脊髓損傷來源的外泌體加重?fù)p傷：miR-155-5p介導(dǎo)炎癥反應(yīng)

【通訊作者】

何荷番 福建醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院麻醉科；林樹 福建醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)與代謝研究中心

【第一作者】

Yuming Fang，Weican Chen 福建醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院麻醉科

Yan Zhang 株洲市中心醫(yī)院麻醉科

【摘要】

脊髓損傷（SCI）是一種病理機(jī)制復(fù)雜的嚴(yán)重臨床事件。盡管近年研究發(fā)現(xiàn)，組織源性外泌體在多種器官和組織炎癥反應(yīng)中發(fā)揮關(guān)鍵作用，但其在SCI中的作用仍未確定。本研究探討了脊髓組織外泌體在SCI后炎癥反應(yīng)中的作用和機(jī)制。本研究揭示脊髓組織損傷源性外泌體（SCI-Exos）與正常組織外泌體（Sham-Exos）在形態(tài)特征、濃度及生物學(xué)功能方面存在差異。SCI-Exos具有促炎效應(yīng)，而Sham-Exos無此特性。體內(nèi)外實驗證實，SCI-Exos通過誘導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞向M1表型極化并促進(jìn)炎性細(xì)胞因子表達(dá)，從而加劇脊髓組織及神經(jīng)元損傷。此外，外泌體miRNA測序結(jié)合功能驗證顯示，SCI-Exos中miR-155-5p表達(dá)水平高于Sham-Exos。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，SCI-Exos來源的miR-155-5p顯著抑制了叉頭框蛋白O3a（FoxO3a）磷酸化，并激活核因子kappa B（NF-κB）信號通路，進(jìn)而促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞M1極化和炎癥因子的表達(dá)。本研究表明，損傷誘導(dǎo)的含miR-155-5p的外泌體通過促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞M1極化和炎癥反應(yīng)加重SCI。因此，靶向干預(yù)miR-155-5p表達(dá)或外泌體分泌可能成為減輕SCI炎癥和繼發(fā)性損傷的新策略。

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18. Zhaodi Che#, Mingxiang Cai# , Xiaowu Dong#, Yuan Yuan , Yaodong Wang , Lu Xiao, Yali Song, Jiajun Zhong , Pingping Luo , Hao Wang, Guotao Lu* , Yao Sun*, Jia Xiao*. Angiotensinogen inhibition concurrently mitigates alcohol-associated hepatic and muscle injury. Metabolism, 2025 Apr 29:169:156275, PMID: 40311841

【題目】

抑制血管緊張素原可同時緩解酒精相關(guān)的肝損傷和肌肉損傷

【通訊作者】

肖佳 暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科、臨床研究中心；孫瑤 同濟(jì)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院；路國濤 揚(yáng)州大學(xué)附屬醫(yī)院 消化病中心

【第一作者】

Zhaodi Che 暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科；Mingxiang Cai 暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院 口腔科；Xiaowu Dong 揚(yáng)州大學(xué)附屬醫(yī)院 消化病中心

【摘要】

目的：酒精相關(guān)性肝病（ALD）介導(dǎo)的器官間通信機(jī)制尚未充分闡明。本研究探討肝細(xì)胞因子血管緊張素原（AGT）和腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）在ALD中的內(nèi)分泌調(diào)控作用。

方法與結(jié)果：肝細(xì)胞因子篩選測試顯示，乙醇慢性-間歇大量攝入可上調(diào)肝臟AGT的產(chǎn)生，從而激活下游的RAS。肝細(xì)胞特異性敲除Agt（AGTΔHep）顯著減輕ALD誘導(dǎo)的肝損傷。通過AGTflox/flox（AGTf/f）和AGTΔHep小鼠的器官表型篩查，骨骼肌表現(xiàn)出最顯著的酒精性肌病（AM）相關(guān)表型改善，包括酒精攝入后所致的肌量減少緩解、氧化應(yīng)激減弱和線粒體功能恢復(fù)。機(jī)制上，腎素-血管緊張素軸將來自AGT的損傷信號傳遞至肝細(xì)胞和肌細(xì)胞的膜受體AGTR1。藥物抑制AGT、腎素和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，或特異性敲低肝細(xì)胞/肌細(xì)胞中的Agtr1，均可有效減輕上述肝細(xì)胞和肌細(xì)胞的損傷。激活RAS-AGTR1通路的拮抗軸——包括Ang（1-7）及其膜受體MAS1——可改善肝臟和肌肉的酒精性損傷。相反，特異性敲低肝細(xì)胞和肌細(xì)胞中Mas1則加重這些損傷。

結(jié)論：肝細(xì)胞因子AGT通過激活RAS-AGTR1軸和抑制Ang(1-7)-MAS1軸促進(jìn)ALD和AM，為這兩種疾病的協(xié)同治療提供了理論基礎(chǔ)。

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19.Tingting Huang#, Wanqing Xie#, Yunlu Guo#, Yan Li，Jiemin Yin, Xia Jin, Yezhi Ma, Yueman Zhang, Dan Huang, Caiyang Chen, Xin Wang, Ziyu Zhu ,Yu Gan, Arthur Liesz, Weifeng Yu*, Junying Yuan*, Peiying Li*. St3gal5-mediated sialylation of glyco-CD177 on neutrophils restricts neuroinflammation following CNS injury. Proceedings of the National Academy of Sciences 2025 Apr 17. PMID:40244680

【題目】

St3gal5介導(dǎo)的中性粒細(xì)胞糖基CD177唾液酸化抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后的神經(jīng)炎癥

【通訊作者】

俞衛(wèi)鋒 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院臨床醫(yī)學(xué)研究中心、麻醉科；袁鈞瑛 中國科學(xué)院上海有機(jī)化學(xué)研究所生物與化學(xué)交叉研究中心；李佩盈 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院臨床醫(yī)學(xué)研究中心、麻醉科

【第一作者】

Tingting Huang，Wanqing Xie，Yunlu Guo 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院臨床醫(yī)學(xué)研究中心、麻醉科

【摘要】

中性粒細(xì)胞是循環(huán)系統(tǒng)中最豐富的白細(xì)胞群，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）損傷后的神經(jīng)炎癥中發(fā)揮關(guān)鍵作用。CD177作為中性粒細(xì)胞表面糖蛋白，逐漸成為可根本性影響多種人類炎癥性疾病的重要免疫調(diào)節(jié)因子。然而，中性粒細(xì)胞 CD177糖生物學(xué)在神經(jīng)炎癥中的作用和調(diào)節(jié)機(jī)制仍有待闡明。本研究發(fā)現(xiàn)，人和小鼠的CNS損傷后，CD177中性粒細(xì)胞顯著擴(kuò)增并浸潤受傷的腦組織。通過單細(xì)胞RNA測序和遺傳學(xué)方法，我們發(fā)現(xiàn)CD177中性粒細(xì)胞是一種抗炎細(xì)胞亞群，對調(diào)節(jié)CNS損傷后的神經(jīng)炎癥至關(guān)重要。我們進(jìn)一步證實了St3gal5——一種唾液酸轉(zhuǎn)移酶（ST）——可以介導(dǎo)中性粒細(xì)胞表面糖基化CD177的唾液酸化及膜定位。糖蛋白質(zhì)組學(xué)研究顯示，St3gal5缺陷型中性粒細(xì)胞的唾液酸化水平下調(diào)。中性粒細(xì)胞特異性敲除St3gal5可阻止CD177在腦組織浸潤的中性粒細(xì)胞表面呈遞，并加劇神經(jīng)炎癥。FDA批準(zhǔn)的抗驚厥藥丙戊酸（VPA）是一種St3gal5上調(diào)劑，可促進(jìn)中性粒細(xì)胞的糖基化，減輕CNS損傷后的神經(jīng)炎癥。我們的研究揭示了中性粒細(xì)胞的糖免疫調(diào)節(jié)作用，并提出VPA 可作為靶向中性粒細(xì)胞糖生物學(xué)的治療策略，可用于控制CNS損傷后的神經(jīng)炎癥。

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20.Tao Chen#, Yang Zhang#, Liting Ding , Chenlu Xiong, Chao Mei, Sisi Wei, Ming Jiang, Yingjie Huang, Jianrong Chen, Tao Xie , Qing Zhu, Qi Zhang, Xuan Huang*, Shibiao Chen* , Yong Li* . Tripartite Motif Containing 65 Deficiency Confers Protection Against Acute Kidney Injury via Alleviating Voltage-Dependent Anion Channel 1-Mediated Mitochondrial Dysfunction. MedComm (2020) 2025 Apr 22;6(5):e70149. PMID: 40264575

【題目】

TRIM65缺陷通過減輕電壓依賴性陰離子通道1介導(dǎo)的線粒體功能障礙減輕急性腎損傷

【通訊作者】

Yong Li，陳世彪 南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科；黃璇 南昌大學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院

【第一作者】

Tao Chen，Yang Zhang 南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科

【摘要】

急性腎損傷（AKI）是一種普遍且嚴(yán)重的臨床疾病，發(fā)病率高且健康負(fù)擔(dān)重。目前對其復(fù)雜病理機(jī)制的認(rèn)識不足阻礙了有效療法的開發(fā)。三結(jié)構(gòu)域蛋白65（TRIM65）最近被確認(rèn)為急性炎癥的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。然而，其在AKI中的作用仍不清楚。本研究發(fā)現(xiàn)，TRIM65表達(dá)在AKI模型中上調(diào)。對小鼠中Trim65基因進(jìn)行敲除可對橫紋肌溶解、缺血再灌注（I/R）和順鉑誘導(dǎo)的AKI產(chǎn)生顯著的保護(hù)作用。機(jī)制研究表明，TRIM65可直接結(jié)合電壓依賴性陰離子通道1（VDAC1），并通過其K161和K200氨基酸位點介導(dǎo)K48/K63連接的多泛素化修飾。TRIM65 在維持VDAC1的穩(wěn)定性和防止其被自噬途徑降解方面發(fā)揮作用。TRIM65缺陷可減輕AKI期間腎小管上皮細(xì)胞的線粒體功能障礙。相反，VDAC1在腎組織中的過表達(dá)可以消除TRIM65缺失對AKI的保護(hù)作用。這些發(fā)現(xiàn)表明，TRIM65 可能通過靶向VDAC1依賴性線粒體功能發(fā)揮調(diào)節(jié)AKI的作用，為開發(fā)治療AKI 的新藥物靶點和治療策略提供了新思路。

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21. Xin-miao Wu#, Cui-na Shi#, Kai Liu, Xiao-yi Hu, Qiu-li He, Hao Yao, Di Fan, Da-qing Ma, Jian-jun Yang*, Jin-chun Shen*, Mu-huo Ji*. Decreased excitatory and increased inhibitory transmission in the hippocampal CA1 drive neuroinflammation-induced cognitive impairments in mice. Brain Behav Immun. 2025, Apr 24:S0889-1591(25)00164-3. PMID: 40286992

【題目】

海馬CA1區(qū)興奮性傳遞減弱與抑制性傳遞增強(qiáng)介導(dǎo)神經(jīng)炎癥誘發(fā)的小鼠認(rèn)知功能障礙

【通訊作者】

紀(jì)木火 南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院麻醉科；沈錦春 南京醫(yī)科大學(xué)金陵臨床醫(yī)學(xué)院麻醉科；楊建軍 鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉與圍手術(shù)期及疼痛醫(yī)學(xué)部

【第一作者】

Xin-miao Wu，Cui-na Shi 南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院麻醉科

【摘要】

神經(jīng)炎癥是阿爾茨海默病、膿毒癥相關(guān)性腦病及術(shù)后認(rèn)知功能障礙等疾病的關(guān)鍵致病機(jī)制之一。此類疾病常伴隨認(rèn)知功能障礙的典型臨床表現(xiàn)，包括學(xué)習(xí)與記憶能力受損，但其潛在機(jī)制尚未完全闡明，因此目前尚缺乏有效的治療手段。本研究通過連續(xù)7日腹腔注射脂多糖（LPS，0.5 mg/kg，每日，大腸桿菌O55:B5），隨后對不同組別進(jìn)行行為學(xué)評估（包括曠場實驗、Y迷宮及新物體識別測試）或離體腦片電生理記錄（mEPSC、mIPSC及LTP）。取海馬組織進(jìn)行PSD95、vGLUT1、vGAT、gephyrin、PV及SST的免疫熒光染色或蛋白質(zhì)印跡分析，并采用在體光纖鈣信號記錄技術(shù)評估神經(jīng)元興奮性。研究發(fā)現(xiàn)：LPS誘導(dǎo)的神經(jīng)炎癥早期，海馬CA1區(qū)興奮性傳入突觸數(shù)量及神經(jīng)傳遞功能顯著降低；而在神經(jīng)炎癥后期，CA1區(qū)抑制性傳入突觸數(shù)量及神經(jīng)傳遞功能顯著增強(qiáng)，導(dǎo)致興奮性神經(jīng)元的過度抑制。上述雙重效應(yīng)共同導(dǎo)致海馬神經(jīng)元興奮性降低及LTP受損，最終引發(fā)認(rèn)知功能障礙。在炎癥早期過表達(dá)CA1區(qū)的CREB，或在炎癥后期抑制CA1區(qū)PV陽性中間神經(jīng)元活性，均可改善認(rèn)知功能障礙。本研究表明，逆轉(zhuǎn)海馬體中興奮性傳入神經(jīng)活動減少及抑制性傳入神經(jīng)活動增強(qiáng)，可能改善神經(jīng)炎癥相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)疾病伴隨的認(rèn)知障礙。

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22. Weng-pu Lai#, Qiu-yue Feng#, Wen Lei #, Chan-chan Xiao, Juan Wang, Yi Zhu, Li-peng Mao, Yue Zhu, Jia-cheng He, Yang-qiu Li, Hao Wang*, Zhen-hua Li*, Guo-bing Chen*, Oscar Jun-hong Luo*. Deciphering Immunosenescence From Child to Frailty: Transcriptional Changes, Inflammation Dynamics, and Adaptive Immune Alterations. Aging Cell. 2025 Apr 26:e70082. PMID: 40285422

【題目】

解析從兒童期到衰弱狀態(tài)的免疫衰老：轉(zhuǎn)錄組變化、炎癥動態(tài)演變與適應(yīng)性免疫改變

【通訊作者】

羅鈞洪 暨南大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與公共衛(wèi)生學(xué)院系統(tǒng)生物醫(yī)學(xué)系、病毒致病及防控教育部重點實驗室；陳國兵 暨南大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與公共衛(wèi)生學(xué)院微生物學(xué)與免疫學(xué)系、老年免疫學(xué)研究所、病毒致病及防控教育部重點實驗室；李振華 暨南大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與公共衛(wèi)生學(xué)院系統(tǒng)生物醫(yī)學(xué)系；王昊 暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

賴文普 暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科；再生醫(yī)學(xué)教育部重點實驗室（暨南大學(xué)）、暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院血液病研究所；暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)部系統(tǒng)生物醫(yī)學(xué)系；馮秋月 暨南大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與公共衛(wèi)生學(xué)院系統(tǒng)生物醫(yī)學(xué)系；雷雯 暨南大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與公共衛(wèi)生學(xué)院微生物學(xué)與免疫學(xué)系、老年免疫學(xué)研究所

【摘要】

衰老可引發(fā)免疫系統(tǒng)的顯著改變，其中免疫衰老是導(dǎo)致年齡相關(guān)疾病的重要因素。外周血單個核細(xì)胞（PBMCs）可全面且便捷反映機(jī)體免疫狀態(tài)。本研究通過對兒童至衰弱老年人群體進(jìn)行PBMCs細(xì)胞與單細(xì)胞RNA測序分析，系統(tǒng)探究了年齡相關(guān)的免疫改變。研究發(fā)現(xiàn)，健康衰老進(jìn)程中PBMC轉(zhuǎn)錄組呈現(xiàn)動態(tài)演變：生命早期即出現(xiàn)炎癥反應(yīng)、髓系細(xì)胞及淋巴細(xì)胞特征的顯著轉(zhuǎn)變，而后期則趨于相對穩(wěn)定。相比之下，衰弱老年人群的外周免疫細(xì)胞則呈現(xiàn)顯著紊亂，表現(xiàn)為單核細(xì)胞衰老表型加劇伴炎癥細(xì)胞因子表達(dá)上調(diào)、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞效應(yīng)激活亢進(jìn)，以及細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞功能受損。本研究闡明了衰弱狀態(tài)下異常炎癥反應(yīng)與免疫抑制的驅(qū)動機(jī)制，為解析免疫衰老的復(fù)雜動態(tài)演變提供了關(guān)鍵證據(jù)。

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23. Yuxin Zhang#, Huanghui Wu#, Qian Zhang#, Peilin Cong, Zhouxiang Li, Qianqian Wu, Xinwei Huang, Xinyang Li, Ban Feng, Qiong Liu*, Lize Xiong*. LAMP2A-mediated neuronal hyperexcitability by enhancing NKAβ1 degradation underlies depression-induced allodynia. Cell Rep. 2025, 44(4): 115489. PMID: 40178973

【題目】

LAMP2A通過增強(qiáng)NKAβ1降解介導(dǎo)神經(jīng)元過度興奮是抑郁引起痛覺超敏的機(jī)制

【通訊作者】

熊利澤，劉瓊 同濟(jì)大學(xué)附屬上海市第四人民醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科；上海市麻醉與腦功能調(diào)控重點實驗室；麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)臨床研究中心；同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院腦功能與人工智能轉(zhuǎn)化研究所

【第一作者】

Yuxin Zhang，Huanghui Wu，Qian Zhang 同濟(jì)大學(xué)附屬上海市第四人民醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科；上海市麻醉與腦功能調(diào)控重點實驗室；麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)臨床研究中心；同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院腦功能與人工智能轉(zhuǎn)化研究所

【摘要】

重度抑郁癥（MDD）患者的軀體疼痛癥狀導(dǎo)致抗抑郁治療效果不佳。本研究發(fā)現(xiàn)，慢性應(yīng)激小鼠前扣帶回皮層谷氨酸能神經(jīng)元（ACCGlu）中鈉鉀ATP酶β1亞基（NKAβ1）表達(dá)下調(diào)可引發(fā)離子穩(wěn)態(tài)失衡，進(jìn)而驅(qū)動ACCGlu-島葉皮層神經(jīng)環(huán)路過度激活，最終誘發(fā)痛覺超敏。機(jī)制研究表明，慢性應(yīng)激通過增強(qiáng)LAMP2A介導(dǎo)的分子伴侶自噬（CMA），促進(jìn)NKAβ1的降解；并進(jìn)一步證實NKAβ1為CMA的底物。此外，ACCGlu神經(jīng)元中特異性敲除LAMP2A可逆轉(zhuǎn)慢性應(yīng)激誘導(dǎo)的神經(jīng)元過度興奮，從而改善痛覺超敏。本研究進(jìn)一步構(gòu)建了反式激活轉(zhuǎn)錄（TAT）-LAMP2A多肽，可顯著緩解抑郁引起的痛覺超敏。綜上所述，我們的研究結(jié)果揭示了CMA與神經(jīng)元興奮性的分子機(jī)制。通過干擾CMA依賴性NKAβ1降解的TAT-LAMP2A多肽干預(yù)策略，可能成為治療抑郁相關(guān)痛覺超敏的潛在藥物靶點，并提高抗抑郁治療的療效。

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24.Tianyue Yin#, Shuaijie Sun#, Li Peng , Mengmeng Yang, Mengyu Li, Xinlu Yang , Fengyun Yuan, Hongrui Zhu*, Sheng Wang*. Targeting microglial NAAA-regulated PEA signaling counters inflammatory damage and symptom progression of post-stroke anxiety. Cell Communication and Signaling, 23, Article number: 211 (2025). PMID: 40312408

【題目】

靶向小膠質(zhì)細(xì)胞NAAA調(diào)節(jié)的PEA信號通路可對抗炎性損傷并減緩卒中后焦慮的癥狀進(jìn)展

【通訊作者】

王勝，Hongrui Zhu 中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Tianyue Yin 中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科；Shuaijie Sun 皖南醫(yī)學(xué)院，安徽省立醫(yī)院麻醉科

【摘要】

卒中后焦慮（PSA）表現(xiàn)為卒中后出現(xiàn)的焦慮癥狀，其機(jī)制尚不明確，治療手段有限。已有研究表明，內(nèi)源性大麻素具有緩解恐懼、焦慮和壓力的作用，且在卒中后會發(fā)生與預(yù)后密切相關(guān)的動態(tài)變化。然而，內(nèi)源性大麻素在缺血微環(huán)境中的代謝機(jī)制及其與卒中后焦慮樣行為之間的關(guān)聯(lián)仍不清楚。本研究發(fā)現(xiàn)，卒中后內(nèi)源性大麻素代謝紊亂，其特征是缺血區(qū)活化的小膠質(zhì)細(xì)胞中，N-棕櫚酰乙醇胺（PEA）水解酶——N-酰乙醇胺酸酰胺酶（NAAA）水平升高，伴隨PEA迅速耗竭。小膠質(zhì)細(xì)胞PEA的耗竭與更嚴(yán)重的病理損傷、焦慮癥狀及痛覺敏感性直接相關(guān)。通過敲除NAAA基因或采用藥物手段補(bǔ)充以提高PEA水平，均可有效促進(jìn)卒中后恢復(fù)并緩解焦慮樣行為。此外，維持缺血區(qū)域內(nèi)的PEA含量，有助于減少小膠質(zhì)細(xì)胞過度激活，其機(jī)制可能與拮抗線粒體功能障礙及炎癥小體級聯(lián)反應(yīng)引發(fā)的IL-18釋放及其向?qū)?cè)半球擴(kuò)散有關(guān)。同時，維持缺血損傷區(qū)小膠質(zhì)細(xì)胞中的PEA水平可保護(hù)對側(cè)海馬腹側(cè)CA1區(qū)（vCA1）突觸的完整性，通過減輕小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬作用介導(dǎo)的突觸喪失，增強(qiáng)具有抗焦慮作用的pBLA-vCA1Calb1+神經(jīng)環(huán)路活性。因此，本研究表明，缺血灶中由小膠質(zhì)細(xì)胞NAAA調(diào)控的脂質(zhì)信號通路可通過重塑對側(cè)抗焦慮神經(jīng)環(huán)路，從而參與卒中后焦慮的發(fā)生過程；阻斷PEA信號的分解有望促進(jìn)卒中恢復(fù)并緩解焦慮樣癥狀。

25

25. Xu Wang#, Hao Zhou#, Dan Li#, Zhe Zhao Ke Peng , Xiang Xu , Jia-Jia Wang , Yang Wang , Jun Wang , Jing-Jing Zhang , Shuang-Shuang Wan , Mai-Qing Shi , Jun Chen*, Xian-Guang Ding*, Fu-Hai Ji*. Molecular Targeting of Intracellular Bacteria by Homotypic Recognizing Nanovesicles for Infected Pneumonia Treatment. Biomaterials Research2 Apr 2025 Vol 29 Article ID: 0172 PMID: 40177029

【題目】

通過同源識別納米囊泡分子靶向胞內(nèi)細(xì)菌治療感染性肺炎

【通訊作者】

陳軍 蘇州大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科；Xian-Guang Ding 有機(jī)電子與信息顯示國家重點實驗室和江蘇省生物傳感器重點實驗室；稽富海 蘇州第一附屬醫(yī)院麻醉科和麻醉研究所

【第一作者】

Xu Wang 蘇州大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科；Hao Zhou 蘇州大學(xué)第一附屬醫(yī)院普外科；Dan li 南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院

【摘要】

盡管目前廣泛采用抗生素治療病原體感染性肺炎，但現(xiàn)有策略對胞內(nèi)細(xì)菌的殺滅效果有限，而后者正是導(dǎo)致抗生素耐藥的重要誘因。此外，抗生素治療過程中常伴隨細(xì)胞因子風(fēng)暴，也成為病原性肺炎治療的巨大挑戰(zhàn)。本研究構(gòu)建了一種靶向遞送系統(tǒng)，利用M2型巨噬細(xì)胞來源的囊泡（外泌體，Exos）作為載體（antibiotics@Exos），以實現(xiàn)對肺炎的有效治療。該系統(tǒng)通過同源性識別機(jī)制，能夠?qū)⒖股鼐珳?zhǔn)輸送至感染肺炎中的巨噬細(xì)胞內(nèi)，展現(xiàn)出良好的胞內(nèi)殺菌效果。此外，M2型外泌體還可高效誘導(dǎo)促炎性巨噬細(xì)胞向抗炎表型轉(zhuǎn)化，從而顯著降低肺部炎性細(xì)胞浸潤，緩解炎癥因子風(fēng)暴。急性肺損傷小鼠模型中，該治療策略能夠減輕活性氧（ROS）介導(dǎo)的組織損傷，改善肺水腫，并實現(xiàn)對肺炎的有效治療。綜上所述，該生物活性的外泌體遞送系統(tǒng)有效彌補(bǔ)了傳統(tǒng)抗生素治療在胞內(nèi)感染方面的局限性，具有多重治療作用，為包括急性肺炎在內(nèi)的嚴(yán)重感染性疾病提供了一種全新的治療策略。

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26. Zonghui Zhao#, Yuke Wang#, Liyang Jia, Qingcong Wei*, Weiwei Zhang, Zhiguo Hu*, Qing Wu*. An antioxidant, antibacterial, and immunoregulatory konjac glucomannan-based nanocomposite hydrogel for promoting skin wound healing. International Journal of Biological Macromolecules Volume 307, Part 1, May 2025, 141791 PMID: 40054805

【題目】

具有抗氧化、抗菌及免疫調(diào)節(jié)功能的魔芋葡甘露聚糖基納米復(fù)合水凝膠用于促進(jìn)皮膚創(chuàng)傷修復(fù)

【通訊作者】

位青聰，胡志國 河南師范大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院；吳青 同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬上海市第四人民醫(yī)院

【第一作者】

Zonghui Zhao 同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬上海市第四人民醫(yī)院；Yuke Wang 河南師范大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院

【摘要】

開放性皮膚創(chuàng)面的管理仍是臨床實踐中的一大難題，而創(chuàng)面敷料已逐漸成為關(guān)鍵治療策略之一。為有效調(diào)控傷口愈合微環(huán)境，我們構(gòu)建了一種無抗生素的多功能納米復(fù)合水凝膠，該水凝膠由鳥苷基超分子G四鏈體（G4）、促血管生成因子脫鐵胺（DFO）、魔芋葡甘露聚糖（KGM）和鋅離子（Zn2?）組成。其中，G4結(jié)構(gòu)中的硼酸酯鍵賦予水凝膠良好的自由基清除能力；作為一種富含甘露糖的多糖，KGM不僅不影響G四聚體的自組裝過程，還能在無需外源細(xì)胞因子的情況下誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞向抗炎M2表型極化。鋅離子的引入則通過與DFO形成配位作用，提升了水凝膠的力學(xué)性能，并賦予其優(yōu)異的抗菌活性。綜合功能評價表明，該生物相容性水凝膠可通過調(diào)控巨噬細(xì)胞極化、促進(jìn)膠原沉積、緩解炎癥反應(yīng)以及增強(qiáng)血管生成，有效加速皮膚創(chuàng)面閉合并促進(jìn)成熟組織再生。綜上所述，該多功能納米復(fù)合水凝膠具備廣闊的組織再生與創(chuàng)面敷料應(yīng)用前景，有望成為再生醫(yī)學(xué)中的一種通用性材料平臺。

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27. Ming-jun Zhang#, Zi-yun Ni#, Jun Ma#, An Liu#, Ying Liu, Qian-qian Lou, Wan-Ying Dong, Zhi Zhang*, Juan Li*, and PengCao*. A neural circuit for sex-dependent conditioned pain hypersensitivity in mice. Nat Commun, 2025 Apr 17. PMID:40240334

【題目】

小鼠性別依賴性條件疼痛超敏反應(yīng)的神經(jīng)回路

【通訊作者】

張智，李娟 中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科；曹鵬 中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命科學(xué)與醫(yī)學(xué)部

【第一作者】

張明君，倪子蘊(yùn) 中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命科學(xué)與醫(yī)學(xué)部；馬駿 中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科；劉安 安徽醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院

【摘要】

關(guān)于性別特異性疼痛背后的神經(jīng)機(jī)制，特別是男性和女性對疼痛表現(xiàn)出不同的反應(yīng)，仍知之甚少。本研究通過雄性小鼠對疼痛條件化環(huán)境的特異性疼痛超敏反應(yīng)模型（環(huán)境疼痛超敏反應(yīng)模型）發(fā)現(xiàn)，游離睪酮的升高通過激活雄激素受體信號，導(dǎo)致內(nèi)側(cè)視前區(qū)的谷氨酸能神經(jīng)元（GlumPOA）過度活躍，進(jìn)而誘發(fā)雄性小鼠的環(huán)境疼痛超敏反應(yīng)。雖然在na?ve雌性小鼠中沒有觀察到這種疼痛表型，但可通過長期使用丙酸睪酮在雌性小鼠中誘導(dǎo)出相同疼痛表型。此外，GlumPOA神經(jīng)元向腹外側(cè)導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)的GABA能神經(jīng)元（GABAvlPAG）發(fā)送興奮性輸入，該神經(jīng)環(huán)路是環(huán)境疼痛超敏反應(yīng)的必要條件。因此，研究表明，睪酮/雄激素受體信號增強(qiáng)GlumPOA→GABAvlPAG通路活性，從而驅(qū)動雄性特定的環(huán)境疼痛超敏反應(yīng)，為解析疼痛反應(yīng)的性別二態(tài)性機(jī)制提供了新依據(jù)。

28

28.Wei-Tong Pan#, Han-Wen Gu#, Yan-Bo Zhou, Sophie Ma, Daqing Ma*, Pan-Miao Liu*,and Jian-Jun Yang*. Photo-Biomodulation of the Hippocampus Using Near-Infrared Laser to Enhance Cognitive Function in Mice.Adv Sci, 2025 Apr 7. PMID:40190133

【題目】

近紅外激光增強(qiáng)小鼠海馬認(rèn)知功能的光生物調(diào)節(jié)

【通訊作者】

楊建軍，劉盼苗 鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉、疼痛與圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)科，鄭州大學(xué)醫(yī)學(xué)科學(xué)研究院神經(jīng)科學(xué)研究所；馬大青 倫敦帝國理工大學(xué)麻醉學(xué)，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院兒童醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

潘韋彤，顧漢文 鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉、疼痛與圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)科，鄭州大學(xué)醫(yī)學(xué)科學(xué)研究院神經(jīng)科學(xué)研究所

【摘要】

近紅外（NIR）激光光生物調(diào)節(jié)（PBM）作為一種無創(chuàng)治療方法，在改善認(rèn)知功能方面展現(xiàn)出良好前景。本研究采用808 nm近紅外激光照射小鼠海馬區(qū)，評價PBM對認(rèn)知功能的影響。通過巴恩斯和Y迷宮測試，顯示連續(xù)5d、每天5min的NIR照射顯著改善na?ve小鼠的學(xué)習(xí)和記憶性能。PBM還能顯著減輕麻醉和手術(shù)以及脂多糖誘導(dǎo)的認(rèn)知功能障礙。這種認(rèn)知增強(qiáng)與海馬齒狀回（DG）在認(rèn)知加工過程中神經(jīng)元振蕩增加和θ-γ耦合增強(qiáng)有關(guān)。DG中神經(jīng)元的高度激活可通過c-Fos表達(dá)上調(diào)和鈣信號強(qiáng)度增加證明。此外，認(rèn)知功能的改善還與DG區(qū)細(xì)胞密度增加、局部能量代謝增強(qiáng)及神經(jīng)元激活有關(guān)。單細(xì)胞RNA測序分析發(fā)現(xiàn)，NIR激光激活DG區(qū)軸突生成及氧化磷酸化相關(guān)基因表達(dá)。這些發(fā)現(xiàn)表明，PBM作為一種治療認(rèn)知功能障礙的無創(chuàng)方法可能具有巨大的潛力。

29

29.Yuan Gao#, Xue Zhang#, Xiao-Juan Liu#, Yi-Ling Sun, Cui Yin, Dong-Liang Tang*, Cheng Xiao*, Chunyi Zhou*. The Locus Coeruleus-Periaqueductal Gray GABAergic Projection Regulates Comorbid Pain and Depression. Adv Sci, 2025 Apr 7. PMID:40192524

【題目】

藍(lán)斑-導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)GABA能投射調(diào)控疼痛-抑郁共病

【通訊作者】

周春藝，肖誠 徐州醫(yī)科大學(xué)麻醉學(xué)院；唐東亮 南京鼓樓醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

高源，劉曉娟，張雪 徐州醫(yī)科大學(xué)麻醉學(xué)院

【摘要】

藍(lán)斑（LC）去甲腎上腺素能（NA）神經(jīng)元通過向下游多個核團(tuán)的投射調(diào)節(jié)疼痛和抑郁。盡管LC及其周邊γ-氨基丁酸能神經(jīng)元（GABAergic，GABA）為LC-NA神經(jīng)元提供抑制性突觸輸入，但尚不清楚它們是否通過LC-NA神經(jīng)元參與神經(jīng)性疼痛和共病性抑郁。本研究表明，LC-GABA神經(jīng)元對有害刺激的反應(yīng)增強(qiáng)，激活該類神經(jīng)元可提高正常小鼠和神經(jīng)病理性疼痛小鼠的疼痛閾值，并產(chǎn)生抗抑郁樣作用。相反，抑制LC-GABA神經(jīng)元會導(dǎo)致正常小鼠的痛覺過敏和抑郁樣行為，并加劇神經(jīng)病理性疼痛小鼠現(xiàn)有的疼痛和抑郁樣行為。雖然LC-GABA神經(jīng)元抑制LC-NA神經(jīng)元的疼痛反應(yīng)，但其對疼痛閾值和抑郁樣行為的調(diào)節(jié)并不依賴于LC-NA神經(jīng)元。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，LC-GABA神經(jīng)元向腹外側(cè)導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)（vlPAG）的投射增強(qiáng)，激活該投射可模擬LC-GABA神經(jīng)元的鎮(zhèn)痛和抗抑郁樣作用。本研究揭示了LCGABA神經(jīng)元-vlPAGGABA神經(jīng)元投射的增強(qiáng)是神經(jīng)病理性疼痛的代償機(jī)制，并提示進(jìn)一步增強(qiáng)這種投射可能成為治療神經(jīng)病理性疼痛和抑郁共病的新策略。

檢索： 唐子元、李慧

翻譯：黃軒軒、李夢

校對：劉敏于、趙偉

指導(dǎo)老師簡介：

張鴻飛

博士后，主任醫(yī)師，博士研究生導(dǎo)師，博士后合作導(dǎo)師，南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科主任。

現(xiàn)為中國藥理學(xué)會麻醉藥理專業(yè)委員會副主任委員、中國老年醫(yī)學(xué)學(xué)會麻醉學(xué)專業(yè)委員會常委、中華醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)分會器官保護(hù)學(xué)組副組長、廣東省臨床醫(yī)學(xué)學(xué)會麻醉學(xué)專業(yè)委員會主任委員、廣東省醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)分會副主任委員、廣東省麻醉醫(yī)療質(zhì)量控制中心副主任、廣東省醫(yī)院協(xié)會麻醉和圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科管理專業(yè)委員會副主任委員、廣東省藥學(xué)會麻醉專家委員會副主任委員等。擔(dān)任Ibrain英文雜志編委、《中華麻醉學(xué)雜志》通訊編委、《國際麻醉學(xué)與復(fù)蘇雜志》編委及副刊《文獻(xiàn)速覽》副總編審、醫(yī)學(xué)參考報麻醉學(xué)專刊第四屆編輯委員會編委。參與制定本行業(yè)專家共識或指南7部；主持國家自然科學(xué)基金、廣東省自然科學(xué)基金等10項；在Advanced Materials、Anesthesiology、British Journal of Anaesthesia、Stroke、Diabeties、JAHA等期刊發(fā)表SCI文章20余篇，最高影響因子32分；主編/主譯著作十余部。主要研究方向為腦卒中及其遠(yuǎn)隔器官功能損傷機(jī)制、全身麻醉機(jī)制、圍術(shù)期腦電監(jiān)測、圍術(shù)期血流動力學(xué)變化及容量管理。

【珠江視界-翻譯小組簡介】

南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來，主要進(jìn)行麻醉學(xué)及相關(guān)學(xué)科領(lǐng)域最新進(jìn)展的翻譯推介工作，現(xiàn)推出《每月好文》欄目，與同行分享我國麻醉學(xué)科最新研究進(jìn)展。翻譯小組每月第一時間檢索最近文獻(xiàn)，組織科室科研骨干及各研究生導(dǎo)師課題組進(jìn)行翻譯和校對，通過小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發(fā)布在《新青年麻醉論壇》公眾號的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科全體員工及各研究生導(dǎo)師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻(xiàn)推送欄目已走過了一千多個日夜。未來，我們將繼續(xù)分享國內(nèi)外麻醉學(xué)相關(guān)學(xué)術(shù)成果，也歡迎國內(nèi)外同道對本欄目的內(nèi)容提出建設(shè)性意見。

《珠江視界》，關(guān)注專業(yè)，追求卓越，與世界同行！

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