譯者按：

南方醫科大學珠江醫院麻醉科《珠江視界》翻譯小組每月通過主題詞檢索，從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國內麻醉學科所發表的高質量SCI文獻與研究成果，進行摘要導讀的同時通過《新青年麻醉論壇》珠江視界專欄以每月好文的方式向全國同道推介。

本期《珠江視界-每月好文》節選2025年4月-2025年5月發表的部分文章，研究來自上海復旦大學附屬中山醫院麻醉科、福建醫科大學第二附屬醫院麻醉科、南京醫科大學第二附屬醫院麻醉科、同濟大學附屬上海市第四人民醫院麻醉與圍術期醫學科等，內容涵蓋間質細胞來源外泌體緩解急性呼吸窘迫綜合征的機制、脊髓組織外泌體在脊髓損傷后炎癥反應中的作用、海馬體CA1區神經活動介導神經炎癥引起的認知功能障礙、重性抑郁障礙引起痛覺超敏等方面（#為第一作者，*為通訊作者）。

每月好文（2025.4.02-5.01）之下

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15. Rongrong Gao#, Xu Zhang#, Huihui Ju#, Yile Zhou, Luoyue Yin, Liuke Yang, Pinwen Wu, Xia Sun* and Hao Fang*. Telocyte-derived exosomes promote angiogenesis and alleviate acute respiratory distress syndrome via JAK/STAT-miR-221-E2F2 axis. Molecular biomedicine. 2025 Apr 8. PMID: 40198510

【題目】

端細胞來源的外泌體通過JAK/STAT-miR-221-E2F2軸促進血管生成并緩解急性呼吸窘迫綜合征

【通訊作者】

方浩上海復旦大學附屬中山醫院麻醉科，上海市老年醫學中心麻醉科；孫霞上海市老年醫學中心麻醉科

【第一作者】

Rongrong Gao，Huihui Ju 上海復旦大學附屬中山醫院麻醉科

Xu Zhang 上海市生物醫藥技術研究所

【摘要】

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）以嚴重呼吸衰竭和炎癥為特征，可導致肺血管和上皮細胞損傷。ARDS因缺乏有效的治療藥物，迫切需要研發新的治療方法。端細胞（TCs）是一種新發現的間質細胞，在組織修復和血管生成方面展現出獨特潛力，其作用機制可能與外泌體microRNA（miRNAs）的釋放密切相關。本研究通過脂多糖（LPS）刺激TCs并采用蛋白質印跡法及納米顆粒追蹤分析技術分離鑒定其外泌體。通過小鼠血管內皮細胞（MVECs）的成管、遷移和增殖實驗，評估外泌體miR-221的促血管生成作用。利用蛋白質印跡和qRT-PCR明確JAK/STAT信號通路在miR-221調控中的作用，并運用雙熒光素酶報告基因實驗證實E2F2是miR-221的直接靶點。通過氣管內滴注LPS建立ARDS小鼠模型，結合組織病理學評分、細胞因子檢測和內皮屏障完整性實驗，評估TCs來源外泌體的治療效果。結果表明，LPS刺激的TCs來源外泌體可顯著促進MVECs的血管生成、增殖和遷移，該作用由miR-221介導——其通過下調內皮細胞功能關鍵調控因子E2F2實現。JAK/STAT信號通路在miR-221生物合成中起關鍵作用，抑制該通路可顯著降低miR-221水平，并削弱其促血管生成作用。動物實驗證實TCs來源外泌體能有效減輕ARDS小鼠的肺部炎癥和組織損傷，而抑制miR-221可逆轉該保護作用。上述研究結果表明，TCs來源的外泌體可通過JAK/STAT-miR-221-E2F2軸促進血管生成并緩解ARDS。

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16. Zhiyi Liu#, Xiaoyun Shi, Tiantian Ke, Zhisu Yan, Lei Xiong and Fang Tang*. USP7 promotes endothelial activation to aggravate sepsis-induced acute lung injury through PDK1/AKT/NF-κB signaling pathway. Cell death discovery. 2025 Apr 17. PMID: 40246841.

【題目】

USP7通過PDK1/AKT/NF-κB信號通路促進內皮細胞活化加重膿毒癥急性肺損傷

【通訊作者】

唐芳南昌大學第一附屬醫院麻醉與疼痛醫學中心，麻醉與手術醫學科

【第一作者】

Zhiyi Liu 南昌大學第一附屬醫院麻醉與疼痛醫學中心，麻醉與手術醫學科

【摘要】

內皮細胞屏障功能障礙及其繼發炎癥反應是急性肺損傷（ALI）的核心病理特征。泛素化修飾在調控蛋白質穩定性、細胞內運輸及酶活性中起關鍵作用，該過程通常由去泛素化酶逆向調控。然而，去泛素化酶在內皮細胞生物學及ALI中的功能機制仍亟待闡明。本研究發現：在內皮炎癥反應及ALI模型中，泛素特異性蛋白酶7（Ubiquitin Specific Protease 7，USP7）表達水平升高。通過敲低或使用特異性抑制劑抑制USP7，可顯著降低TNF-α誘導的內皮細胞炎癥反應及其與單核細胞的黏附能力；反之，過表達USP7則會加劇上述病理過程。值得注意的是，USP7特異性抑制劑能有效減輕脂多糖（LPS）誘導的急性肺損傷。進一步機制研究表明，USP7能夠直接結合并去泛素化PDK1，通過穩定PDK1蛋白水平而激活內皮細胞炎癥信號通路。結論：本研究揭示USP7-PDK1信號軸在調控TNF-α誘導的血管內皮損傷中的作用，并證實USP7是PDK1的去泛素化酶。上述發現提示，靶向干預USP7-PDK1軸可能為急性肺損傷治療提供新策略。

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17. Yuming Fang#, Weican Chen#, Yan Zhang#, Yushen Yang, Shengnan Wang, Mengqin Pei, Yilin Zhou, Shu Lin*, Hefan He*. Spinal cord injury-derived exosomes exacerbate damage: miR-155-5p mediates inflammatory responses. Neural regeneration research. 2025 Apr 29. PMID: 40313101.

【題目】

脊髓損傷來源的外泌體加重損傷：miR-155-5p介導炎癥反應

【通訊作者】

何荷番 福建醫科大學第二附屬醫院麻醉科；林樹 福建醫科大學第二附屬醫院神經與代謝研究中心

【第一作者】

Yuming Fang，Weican Chen 福建醫科大學第二附屬醫院麻醉科

Yan Zhang 株洲市中心醫院麻醉科

【摘要】

脊髓損傷（SCI）是一種病理機制復雜的嚴重臨床事件。盡管近年研究發現，組織源性外泌體在多種器官和組織炎癥反應中發揮關鍵作用，但其在SCI中的作用仍未確定。本研究探討了脊髓組織外泌體在SCI后炎癥反應中的作用和機制。本研究揭示脊髓組織損傷源性外泌體（SCI-Exos）與正常組織外泌體（Sham-Exos）在形態特征、濃度及生物學功能方面存在差異。SCI-Exos具有促炎效應，而Sham-Exos無此特性。體內外實驗證實，SCI-Exos通過誘導小膠質細胞向M1表型極化并促進炎性細胞因子表達，從而加劇脊髓組織及神經元損傷。此外，外泌體miRNA測序結合功能驗證顯示，SCI-Exos中miR-155-5p表達水平高于Sham-Exos。進一步研究發現，SCI-Exos來源的miR-155-5p顯著抑制了叉頭框蛋白O3a（FoxO3a）磷酸化，并激活核因子kappa B（NF-κB）信號通路，進而促進小膠質細胞M1極化和炎癥因子的表達。本研究表明，損傷誘導的含miR-155-5p的外泌體通過促進小膠質細胞M1極化和炎癥反應加重SCI。因此，靶向干預miR-155-5p表達或外泌體分泌可能成為減輕SCI炎癥和繼發性損傷的新策略。

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18. Zhaodi Che#, Mingxiang Cai# , Xiaowu Dong#, Yuan Yuan , Yaodong Wang , Lu Xiao, Yali Song, Jiajun Zhong , Pingping Luo , Hao Wang, Guotao Lu* , Yao Sun*, Jia Xiao*. Angiotensinogen inhibition concurrently mitigates alcohol-associated hepatic and muscle injury. Metabolism, 2025 Apr 29:169:156275, PMID: 40311841

【題目】

抑制血管緊張素原可同時緩解酒精相關的肝損傷和肌肉損傷

【通訊作者】

肖佳 暨南大學附屬第一醫院麻醉科、臨床研究中心；孫瑤 同濟大學口腔醫學院；路國濤 揚州大學附屬醫院 消化病中心

【第一作者】

Zhaodi Che 暨南大學附屬第一醫院麻醉科；Mingxiang Cai 暨南大學附屬第一醫院 口腔科；Xiaowu Dong 揚州大學附屬醫院 消化病中心

【摘要】

目的：酒精相關性肝病（ALD）介導的器官間通信機制尚未充分闡明。本研究探討肝細胞因子血管緊張素原（AGT）和腎素-血管緊張素系統（RAS）在ALD中的內分泌調控作用。

方法與結果：肝細胞因子篩選測試顯示，乙醇慢性-間歇大量攝入可上調肝臟AGT的產生，從而激活下游的RAS。肝細胞特異性敲除Agt（AGTΔHep）顯著減輕ALD誘導的肝損傷。通過AGTflox/flox（AGTf/f）和AGTΔHep小鼠的器官表型篩查，骨骼肌表現出最顯著的酒精性肌病（AM）相關表型改善，包括酒精攝入后所致的肌量減少緩解、氧化應激減弱和線粒體功能恢復。機制上，腎素-血管緊張素軸將來自AGT的損傷信號傳遞至肝細胞和肌細胞的膜受體AGTR1。藥物抑制AGT、腎素和血管緊張素轉換酶，或特異性敲低肝細胞/肌細胞中的Agtr1，均可有效減輕上述肝細胞和肌細胞的損傷。激活RAS-AGTR1通路的拮抗軸——包括Ang（1-7）及其膜受體MAS1——可改善肝臟和肌肉的酒精性損傷。相反，特異性敲低肝細胞和肌細胞中Mas1則加重這些損傷。

結論：肝細胞因子AGT通過激活RAS-AGTR1軸和抑制Ang(1-7)-MAS1軸促進ALD和AM，為這兩種疾病的協同治療提供了理論基礎。

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19.Tingting Huang#, Wanqing Xie#, Yunlu Guo#, Yan Li，Jiemin Yin, Xia Jin, Yezhi Ma, Yueman Zhang, Dan Huang, Caiyang Chen, Xin Wang, Ziyu Zhu ,Yu Gan, Arthur Liesz, Weifeng Yu*, Junying Yuan*, Peiying Li*. St3gal5-mediated sialylation of glyco-CD177 on neutrophils restricts neuroinflammation following CNS injury. Proceedings of the National Academy of Sciences 2025 Apr 17. PMID:40244680

【題目】

St3gal5介導的中性粒細胞糖基CD177唾液酸化抑制中樞神經系統損傷后的神經炎癥

【通訊作者】

俞衛鋒 上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院臨床醫學研究中心、麻醉科；袁鈞瑛 中國科學院上海有機化學研究所生物與化學交叉研究中心；李佩盈 上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院臨床醫學研究中心、麻醉科

【第一作者】

Tingting Huang，Wanqing Xie，Yunlu Guo 上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院臨床醫學研究中心、麻醉科

【摘要】

中性粒細胞是循環系統中最豐富的白細胞群，在中樞神經系統（CNS）損傷后的神經炎癥中發揮關鍵作用。CD177作為中性粒細胞表面糖蛋白，逐漸成為可根本性影響多種人類炎癥性疾病的重要免疫調節因子。然而，中性粒細胞 CD177糖生物學在神經炎癥中的作用和調節機制仍有待闡明。本研究發現，人和小鼠的CNS損傷后，CD177中性粒細胞顯著擴增并浸潤受傷的腦組織。通過單細胞RNA測序和遺傳學方法，我們發現CD177中性粒細胞是一種抗炎細胞亞群，對調節CNS損傷后的神經炎癥至關重要。我們進一步證實了St3gal5——一種唾液酸轉移酶（ST）——可以介導中性粒細胞表面糖基化CD177的唾液酸化及膜定位。糖蛋白質組學研究顯示，St3gal5缺陷型中性粒細胞的唾液酸化水平下調。中性粒細胞特異性敲除St3gal5可阻止CD177在腦組織浸潤的中性粒細胞表面呈遞，并加劇神經炎癥。FDA批準的抗驚厥藥丙戊酸（VPA）是一種St3gal5上調劑，可促進中性粒細胞的糖基化，減輕CNS損傷后的神經炎癥。我們的研究揭示了中性粒細胞的糖免疫調節作用，并提出VPA 可作為靶向中性粒細胞糖生物學的治療策略，可用于控制CNS損傷后的神經炎癥。

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20.Tao Chen#, Yang Zhang#, Liting Ding , Chenlu Xiong, Chao Mei, Sisi Wei, Ming Jiang, Yingjie Huang, Jianrong Chen, Tao Xie , Qing Zhu, Qi Zhang, Xuan Huang*, Shibiao Chen* , Yong Li* . Tripartite Motif Containing 65 Deficiency Confers Protection Against Acute Kidney Injury via Alleviating Voltage-Dependent Anion Channel 1-Mediated Mitochondrial Dysfunction. MedComm (2020) 2025 Apr 22;6(5):e70149. PMID: 40264575

【題目】

TRIM65缺陷通過減輕電壓依賴性陰離子通道1介導的線粒體功能障礙減輕急性腎損傷

【通訊作者】

Yong Li，陳世彪 南昌大學第一附屬醫院麻醉科；黃璇 南昌大學轉化醫學研究院

【第一作者】

Tao Chen，Yang Zhang 南昌大學第一附屬醫院麻醉科

【摘要】

急性腎損傷（AKI）是一種普遍且嚴重的臨床疾病，發病率高且健康負擔重。目前對其復雜病理機制的認識不足阻礙了有效療法的開發。三結構域蛋白65（TRIM65）最近被確認為急性炎癥的關鍵調節因子。然而，其在AKI中的作用仍不清楚。本研究發現，TRIM65表達在AKI模型中上調。對小鼠中Trim65基因進行敲除可對橫紋肌溶解、缺血再灌注（I/R）和順鉑誘導的AKI產生顯著的保護作用。機制研究表明，TRIM65可直接結合電壓依賴性陰離子通道1（VDAC1），并通過其K161和K200氨基酸位點介導K48/K63連接的多泛素化修飾。TRIM65 在維持VDAC1的穩定性和防止其被自噬途徑降解方面發揮作用。TRIM65缺陷可減輕AKI期間腎小管上皮細胞的線粒體功能障礙。相反，VDAC1在腎組織中的過表達可以消除TRIM65缺失對AKI的保護作用。這些發現表明，TRIM65 可能通過靶向VDAC1依賴性線粒體功能發揮調節AKI的作用，為開發治療AKI 的新藥物靶點和治療策略提供了新思路。

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21. Xin-miao Wu#, Cui-na Shi#, Kai Liu, Xiao-yi Hu, Qiu-li He, Hao Yao, Di Fan, Da-qing Ma, Jian-jun Yang*, Jin-chun Shen*, Mu-huo Ji*. Decreased excitatory and increased inhibitory transmission in the hippocampal CA1 drive neuroinflammation-induced cognitive impairments in mice. Brain Behav Immun. 2025, Apr 24:S0889-1591(25)00164-3. PMID: 40286992

【題目】

海馬CA1區興奮性傳遞減弱與抑制性傳遞增強介導神經炎癥誘發的小鼠認知功能障礙

【通訊作者】

紀木火 南京醫科大學第二附屬醫院麻醉科；沈錦春 南京醫科大學金陵臨床醫學院麻醉科；楊建軍 鄭州大學第一附屬醫院麻醉與圍手術期及疼痛醫學部

【第一作者】

Xin-miao Wu，Cui-na Shi 南京醫科大學第二附屬醫院麻醉科

【摘要】

神經炎癥是阿爾茨海默病、膿毒癥相關性腦病及術后認知功能障礙等疾病的關鍵致病機制之一。此類疾病常伴隨認知功能障礙的典型臨床表現，包括學習與記憶能力受損，但其潛在機制尚未完全闡明，因此目前尚缺乏有效的治療手段。本研究通過連續7日腹腔注射脂多糖（LPS，0.5 mg/kg，每日，大腸桿菌O55:B5），隨后對不同組別進行行為學評估（包括曠場實驗、Y迷宮及新物體識別測試）或離體腦片電生理記錄（mEPSC、mIPSC及LTP）。取海馬組織進行PSD95、vGLUT1、vGAT、gephyrin、PV及SST的免疫熒光染色或蛋白質印跡分析，并采用在體光纖鈣信號記錄技術評估神經元興奮性。研究發現：LPS誘導的神經炎癥早期，海馬CA1區興奮性傳入突觸數量及神經傳遞功能顯著降低；而在神經炎癥后期，CA1區抑制性傳入突觸數量及神經傳遞功能顯著增強，導致興奮性神經元的過度抑制。上述雙重效應共同導致海馬神經元興奮性降低及LTP受損，最終引發認知功能障礙。在炎癥早期過表達CA1區的CREB，或在炎癥后期抑制CA1區PV陽性中間神經元活性，均可改善認知功能障礙。本研究表明，逆轉海馬體中興奮性傳入神經活動減少及抑制性傳入神經活動增強，可能改善神經炎癥相關神經系統疾病伴隨的認知障礙。

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22. Weng-pu Lai#, Qiu-yue Feng#, Wen Lei #, Chan-chan Xiao, Juan Wang, Yi Zhu, Li-peng Mao, Yue Zhu, Jia-cheng He, Yang-qiu Li, Hao Wang*, Zhen-hua Li*, Guo-bing Chen*, Oscar Jun-hong Luo*. Deciphering Immunosenescence From Child to Frailty: Transcriptional Changes, Inflammation Dynamics, and Adaptive Immune Alterations. Aging Cell. 2025 Apr 26:e70082. PMID: 40285422

【題目】

解析從兒童期到衰弱狀態的免疫衰老：轉錄組變化、炎癥動態演變與適應性免疫改變

【通訊作者】

羅鈞洪 暨南大學基礎醫學與公共衛生學院系統生物醫學系、病毒致病及防控教育部重點實驗室；陳國兵 暨南大學基礎醫學與公共衛生學院微生物學與免疫學系、老年免疫學研究所、病毒致病及防控教育部重點實驗室；李振華 暨南大學基礎醫學與公共衛生學院系統生物醫學系；王昊 暨南大學附屬第一醫院麻醉科

【第一作者】

賴文普 暨南大學附屬第一醫院麻醉科；再生醫學教育部重點實驗室（暨南大學）、暨南大學醫學院血液病研究所；暨南大學醫學部系統生物醫學系；馮秋月 暨南大學基礎醫學與公共衛生學院系統生物醫學系；雷雯 暨南大學基礎醫學與公共衛生學院微生物學與免疫學系、老年免疫學研究所

【摘要】

衰老可引發免疫系統的顯著改變，其中免疫衰老是導致年齡相關疾病的重要因素。外周血單個核細胞（PBMCs）可全面且便捷反映機體免疫狀態。本研究通過對兒童至衰弱老年人群體進行PBMCs細胞與單細胞RNA測序分析，系統探究了年齡相關的免疫改變。研究發現，健康衰老進程中PBMC轉錄組呈現動態演變：生命早期即出現炎癥反應、髓系細胞及淋巴細胞特征的顯著轉變，而后期則趨于相對穩定。相比之下，衰弱老年人群的外周免疫細胞則呈現顯著紊亂，表現為單核細胞衰老表型加劇伴炎癥細胞因子表達上調、調節性T細胞效應激活亢進，以及細胞毒性淋巴細胞功能受損。本研究闡明了衰弱狀態下異常炎癥反應與免疫抑制的驅動機制，為解析免疫衰老的復雜動態演變提供了關鍵證據。

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23. Yuxin Zhang#, Huanghui Wu#, Qian Zhang#, Peilin Cong, Zhouxiang Li, Qianqian Wu, Xinwei Huang, Xinyang Li, Ban Feng, Qiong Liu*, Lize Xiong*. LAMP2A-mediated neuronal hyperexcitability by enhancing NKAβ1 degradation underlies depression-induced allodynia. Cell Rep. 2025, 44(4): 115489. PMID: 40178973

【題目】

LAMP2A通過增強NKAβ1降解介導神經元過度興奮是抑郁引起痛覺超敏的機制

【通訊作者】

熊利澤，劉瓊 同濟大學附屬上海市第四人民醫院麻醉與圍術期醫學科；上海市麻醉與腦功能調控重點實驗室；麻醉與圍術期醫學臨床研究中心；同濟大學醫學院腦功能與人工智能轉化研究所

【第一作者】

Yuxin Zhang，Huanghui Wu，Qian Zhang 同濟大學附屬上海市第四人民醫院麻醉與圍術期醫學科；上海市麻醉與腦功能調控重點實驗室；麻醉與圍術期醫學臨床研究中心；同濟大學醫學院腦功能與人工智能轉化研究所

【摘要】

重度抑郁癥（MDD）患者的軀體疼痛癥狀導致抗抑郁治療效果不佳。本研究發現，慢性應激小鼠前扣帶回皮層谷氨酸能神經元（ACCGlu）中鈉鉀ATP酶β1亞基（NKAβ1）表達下調可引發離子穩態失衡，進而驅動ACCGlu-島葉皮層神經環路過度激活，最終誘發痛覺超敏。機制研究表明，慢性應激通過增強LAMP2A介導的分子伴侶自噬（CMA），促進NKAβ1的降解；并進一步證實NKAβ1為CMA的底物。此外，ACCGlu神經元中特異性敲除LAMP2A可逆轉慢性應激誘導的神經元過度興奮，從而改善痛覺超敏。本研究進一步構建了反式激活轉錄（TAT）-LAMP2A多肽，可顯著緩解抑郁引起的痛覺超敏。綜上所述，我們的研究結果揭示了CMA與神經元興奮性的分子機制。通過干擾CMA依賴性NKAβ1降解的TAT-LAMP2A多肽干預策略，可能成為治療抑郁相關痛覺超敏的潛在藥物靶點，并提高抗抑郁治療的療效。

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24.Tianyue Yin#, Shuaijie Sun#, Li Peng , Mengmeng Yang, Mengyu Li, Xinlu Yang , Fengyun Yuan, Hongrui Zhu*, Sheng Wang*. Targeting microglial NAAA-regulated PEA signaling counters inflammatory damage and symptom progression of post-stroke anxiety. Cell Communication and Signaling, 23, Article number: 211 (2025). PMID: 40312408

【題目】

靶向小膠質細胞NAAA調節的PEA信號通路可對抗炎性損傷并減緩卒中后焦慮的癥狀進展

【通訊作者】

王勝，Hongrui Zhu 中國科學技術大學附屬第一醫院麻醉科

【第一作者】

Tianyue Yin 中國科學技術大學附屬第一醫院麻醉科；Shuaijie Sun 皖南醫學院，安徽省立醫院麻醉科

【摘要】

卒中后焦慮（PSA）表現為卒中后出現的焦慮癥狀，其機制尚不明確，治療手段有限。已有研究表明，內源性大麻素具有緩解恐懼、焦慮和壓力的作用，且在卒中后會發生與預后密切相關的動態變化。然而，內源性大麻素在缺血微環境中的代謝機制及其與卒中后焦慮樣行為之間的關聯仍不清楚。本研究發現，卒中后內源性大麻素代謝紊亂，其特征是缺血區活化的小膠質細胞中，N-棕櫚酰乙醇胺（PEA）水解酶——N-酰乙醇胺酸酰胺酶（NAAA）水平升高，伴隨PEA迅速耗竭。小膠質細胞PEA的耗竭與更嚴重的病理損傷、焦慮癥狀及痛覺敏感性直接相關。通過敲除NAAA基因或采用藥物手段補充以提高PEA水平，均可有效促進卒中后恢復并緩解焦慮樣行為。此外，維持缺血區域內的PEA含量，有助于減少小膠質細胞過度激活，其機制可能與拮抗線粒體功能障礙及炎癥小體級聯反應引發的IL-18釋放及其向對側半球擴散有關。同時，維持缺血損傷區小膠質細胞中的PEA水平可保護對側海馬腹側CA1區（vCA1）突觸的完整性，通過減輕小膠質細胞吞噬作用介導的突觸喪失，增強具有抗焦慮作用的pBLA-vCA1Calb1+神經環路活性。因此，本研究表明，缺血灶中由小膠質細胞NAAA調控的脂質信號通路可通過重塑對側抗焦慮神經環路，從而參與卒中后焦慮的發生過程；阻斷PEA信號的分解有望促進卒中恢復并緩解焦慮樣癥狀。

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25. Xu Wang#, Hao Zhou#, Dan Li#, Zhe Zhao Ke Peng , Xiang Xu , Jia-Jia Wang , Yang Wang , Jun Wang , Jing-Jing Zhang , Shuang-Shuang Wan , Mai-Qing Shi , Jun Chen*, Xian-Guang Ding*, Fu-Hai Ji*. Molecular Targeting of Intracellular Bacteria by Homotypic Recognizing Nanovesicles for Infected Pneumonia Treatment. Biomaterials Research2 Apr 2025 Vol 29 Article ID: 0172 PMID: 40177029

【題目】

通過同源識別納米囊泡分子靶向胞內細菌治療感染性肺炎

【通訊作者】

陳軍 蘇州大學第一附屬醫院麻醉科；Xian-Guang Ding 有機電子與信息顯示國家重點實驗室和江蘇省生物傳感器重點實驗室；稽富海 蘇州第一附屬醫院麻醉科和麻醉研究所

【第一作者】

Xu Wang 蘇州大學第一附屬醫院麻醉科；Hao Zhou 蘇州大學第一附屬醫院普外科；Dan li 南京大學醫學院

【摘要】

盡管目前廣泛采用抗生素治療病原體感染性肺炎，但現有策略對胞內細菌的殺滅效果有限，而后者正是導致抗生素耐藥的重要誘因。此外，抗生素治療過程中常伴隨細胞因子風暴，也成為病原性肺炎治療的巨大挑戰。本研究構建了一種靶向遞送系統，利用M2型巨噬細胞來源的囊泡（外泌體，Exos）作為載體（antibiotics@Exos），以實現對肺炎的有效治療。該系統通過同源性識別機制，能夠將抗生素精準輸送至感染肺炎中的巨噬細胞內，展現出良好的胞內殺菌效果。此外，M2型外泌體還可高效誘導促炎性巨噬細胞向抗炎表型轉化，從而顯著降低肺部炎性細胞浸潤，緩解炎癥因子風暴。急性肺損傷小鼠模型中，該治療策略能夠減輕活性氧（ROS）介導的組織損傷，改善肺水腫，并實現對肺炎的有效治療。綜上所述，該生物活性的外泌體遞送系統有效彌補了傳統抗生素治療在胞內感染方面的局限性，具有多重治療作用，為包括急性肺炎在內的嚴重感染性疾病提供了一種全新的治療策略。

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26. Zonghui Zhao#, Yuke Wang#, Liyang Jia, Qingcong Wei*, Weiwei Zhang, Zhiguo Hu*, Qing Wu*. An antioxidant, antibacterial, and immunoregulatory konjac glucomannan-based nanocomposite hydrogel for promoting skin wound healing. International Journal of Biological Macromolecules Volume 307, Part 1, May 2025, 141791 PMID: 40054805

【題目】

具有抗氧化、抗菌及免疫調節功能的魔芋葡甘露聚糖基納米復合水凝膠用于促進皮膚創傷修復

【通訊作者】

位青聰，胡志國 河南師范大學化學化工學院；吳青 同濟大學醫學院附屬上海市第四人民醫院

【第一作者】

Zonghui Zhao 同濟大學醫學院附屬上海市第四人民醫院；Yuke Wang 河南師范大學化學化工學院

【摘要】

開放性皮膚創面的管理仍是臨床實踐中的一大難題，而創面敷料已逐漸成為關鍵治療策略之一。為有效調控傷口愈合微環境，我們構建了一種無抗生素的多功能納米復合水凝膠，該水凝膠由鳥苷基超分子G四鏈體（G4）、促血管生成因子脫鐵胺（DFO）、魔芋葡甘露聚糖（KGM）和鋅離子（Zn2?）組成。其中，G4結構中的硼酸酯鍵賦予水凝膠良好的自由基清除能力；作為一種富含甘露糖的多糖，KGM不僅不影響G四聚體的自組裝過程，還能在無需外源細胞因子的情況下誘導巨噬細胞向抗炎M2表型極化。鋅離子的引入則通過與DFO形成配位作用，提升了水凝膠的力學性能，并賦予其優異的抗菌活性。綜合功能評價表明，該生物相容性水凝膠可通過調控巨噬細胞極化、促進膠原沉積、緩解炎癥反應以及增強血管生成，有效加速皮膚創面閉合并促進成熟組織再生。綜上所述，該多功能納米復合水凝膠具備廣闊的組織再生與創面敷料應用前景，有望成為再生醫學中的一種通用性材料平臺。

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27. Ming-jun Zhang#, Zi-yun Ni#, Jun Ma#, An Liu#, Ying Liu, Qian-qian Lou, Wan-Ying Dong, Zhi Zhang*, Juan Li*, and PengCao*. A neural circuit for sex-dependent conditioned pain hypersensitivity in mice. Nat Commun, 2025 Apr 17. PMID:40240334

【題目】

小鼠性別依賴性條件疼痛超敏反應的神經回路

【通訊作者】

張智，李娟 中國科學技術大學第一附屬醫院麻醉科；曹鵬 中國科學技術大學生命科學與醫學部

【第一作者】

張明君，倪子蘊 中國科學技術大學生命科學與醫學部；馬駿 中國科學技術大學第一附屬醫院麻醉科；劉安 安徽醫科大學基礎醫學院

【摘要】

關于性別特異性疼痛背后的神經機制，特別是男性和女性對疼痛表現出不同的反應，仍知之甚少。本研究通過雄性小鼠對疼痛條件化環境的特異性疼痛超敏反應模型（環境疼痛超敏反應模型）發現，游離睪酮的升高通過激活雄激素受體信號，導致內側視前區的谷氨酸能神經元（GlumPOA）過度活躍，進而誘發雄性小鼠的環境疼痛超敏反應。雖然在na?ve雌性小鼠中沒有觀察到這種疼痛表型，但可通過長期使用丙酸睪酮在雌性小鼠中誘導出相同疼痛表型。此外，GlumPOA神經元向腹外側導水管周圍灰質的GABA能神經元（GABAvlPAG）發送興奮性輸入，該神經環路是環境疼痛超敏反應的必要條件。因此，研究表明，睪酮/雄激素受體信號增強GlumPOA→GABAvlPAG通路活性，從而驅動雄性特定的環境疼痛超敏反應，為解析疼痛反應的性別二態性機制提供了新依據。

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28.Wei-Tong Pan#, Han-Wen Gu#, Yan-Bo Zhou, Sophie Ma, Daqing Ma*, Pan-Miao Liu*,and Jian-Jun Yang*. Photo-Biomodulation of the Hippocampus Using Near-Infrared Laser to Enhance Cognitive Function in Mice.Adv Sci, 2025 Apr 7. PMID:40190133

【題目】

近紅外激光增強小鼠海馬認知功能的光生物調節

【通訊作者】

楊建軍，劉盼苗 鄭州大學第一附屬醫院麻醉、疼痛與圍手術期醫學科，鄭州大學醫學科學研究院神經科學研究所；馬大青 倫敦帝國理工大學麻醉學，浙江大學醫學院兒童醫院麻醉科

【第一作者】

潘韋彤，顧漢文 鄭州大學第一附屬醫院麻醉、疼痛與圍手術期醫學科，鄭州大學醫學科學研究院神經科學研究所

【摘要】

近紅外（NIR）激光光生物調節（PBM）作為一種無創治療方法，在改善認知功能方面展現出良好前景。本研究采用808 nm近紅外激光照射小鼠海馬區，評價PBM對認知功能的影響。通過巴恩斯和Y迷宮測試，顯示連續5d、每天5min的NIR照射顯著改善na?ve小鼠的學習和記憶性能。PBM還能顯著減輕麻醉和手術以及脂多糖誘導的認知功能障礙。這種認知增強與海馬齒狀回（DG）在認知加工過程中神經元振蕩增加和θ-γ耦合增強有關。DG中神經元的高度激活可通過c-Fos表達上調和鈣信號強度增加證明。此外，認知功能的改善還與DG區細胞密度增加、局部能量代謝增強及神經元激活有關。單細胞RNA測序分析發現，NIR激光激活DG區軸突生成及氧化磷酸化相關基因表達。這些發現表明，PBM作為一種治療認知功能障礙的無創方法可能具有巨大的潛力。

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29.Yuan Gao#, Xue Zhang#, Xiao-Juan Liu#, Yi-Ling Sun, Cui Yin, Dong-Liang Tang*, Cheng Xiao*, Chunyi Zhou*. The Locus Coeruleus-Periaqueductal Gray GABAergic Projection Regulates Comorbid Pain and Depression. Adv Sci, 2025 Apr 7. PMID:40192524

【題目】

藍斑-導水管周圍灰質GABA能投射調控疼痛-抑郁共病

【通訊作者】

周春藝，肖誠 徐州醫科大學麻醉學院；唐東亮 南京鼓樓醫院麻醉科

【第一作者】

高源，劉曉娟，張雪 徐州醫科大學麻醉學院

【摘要】

藍斑（LC）去甲腎上腺素能（NA）神經元通過向下游多個核團的投射調節疼痛和抑郁。盡管LC及其周邊γ-氨基丁酸能神經元（GABAergic，GABA）為LC-NA神經元提供抑制性突觸輸入，但尚不清楚它們是否通過LC-NA神經元參與神經性疼痛和共病性抑郁。本研究表明，LC-GABA神經元對有害刺激的反應增強，激活該類神經元可提高正常小鼠和神經病理性疼痛小鼠的疼痛閾值，并產生抗抑郁樣作用。相反，抑制LC-GABA神經元會導致正常小鼠的痛覺過敏和抑郁樣行為，并加劇神經病理性疼痛小鼠現有的疼痛和抑郁樣行為。雖然LC-GABA神經元抑制LC-NA神經元的疼痛反應，但其對疼痛閾值和抑郁樣行為的調節并不依賴于LC-NA神經元。進一步研究發現，LC-GABA神經元向腹外側導水管周圍灰質（vlPAG）的投射增強，激活該投射可模擬LC-GABA神經元的鎮痛和抗抑郁樣作用。本研究揭示了LCGABA神經元-vlPAGGABA神經元投射的增強是神經病理性疼痛的代償機制，并提示進一步增強這種投射可能成為治療神經病理性疼痛和抑郁共病的新策略。

檢索： 唐子元、李慧

翻譯：黃軒軒、李夢

校對：劉敏于、趙偉

指導老師簡介：

張鴻飛

博士后，主任醫師，博士研究生導師，博士后合作導師，南方醫科大學珠江醫院麻醉科主任。

現為中國藥理學會麻醉藥理專業委員會副主任委員、中國老年醫學學會麻醉學專業委員會常委、中華醫學會麻醉學分會器官保護學組副組長、廣東省臨床醫學學會麻醉學專業委員會主任委員、廣東省醫學會麻醉學分會副主任委員、廣東省麻醉醫療質量控制中心副主任、廣東省醫院協會麻醉和圍術期醫學科管理專業委員會副主任委員、廣東省藥學會麻醉專家委員會副主任委員等。擔任Ibrain英文雜志編委、《中華麻醉學雜志》通訊編委、《國際麻醉學與復蘇雜志》編委及副刊《文獻速覽》副總編審、醫學參考報麻醉學專刊第四屆編輯委員會編委。參與制定本行業專家共識或指南7部；主持國家自然科學基金、廣東省自然科學基金等10項；在Advanced Materials、Anesthesiology、British Journal of Anaesthesia、Stroke、Diabeties、JAHA等期刊發表SCI文章20余篇，最高影響因子32分；主編/主譯著作十余部。主要研究方向為腦卒中及其遠隔器官功能損傷機制、全身麻醉機制、圍術期腦電監測、圍術期血流動力學變化及容量管理。

【珠江視界-翻譯小組簡介】

南方醫科大學珠江醫院麻醉科《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來，主要進行麻醉學及相關學科領域最新進展的翻譯推介工作，現推出《每月好文》欄目，與同行分享我國麻醉學科最新研究進展。翻譯小組每月第一時間檢索最近文獻，組織科室科研骨干及各研究生導師課題組進行翻譯和校對，通過小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發布在《新青年麻醉論壇》公眾號的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫科大學珠江醫院麻醉科全體員工及各研究生導師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻推送欄目已走過了一千多個日夜。未來，我們將繼續分享國內外麻醉學相關學術成果，也歡迎國內外同道對本欄目的內容提出建設性意見。

《珠江視界》，關注專業，追求卓越，與世界同行！

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