看透一次完整的免疫應答過程

一、病原體發現與識別

1.病原體入侵當外源性病原體（如細菌、病毒、真菌或寄生蟲）侵入宿主體內時，首先會突破物理和化學屏障（如皮膚、黏膜、胃酸、抗菌肽等）。

2.病原體相關分子模式（PAMPs）的暴露病原體表面的特征性分子，如脂多糖（LPS）、肽聚糖、鞭毛蛋白、雙鏈RNA等，統稱為PAMPs。這些分子可被宿主免疫系統迅速識別。

3.模式識別受體（PRRs）的識別宿主的固有免疫細胞（如巨噬細胞、樹突狀細胞、中性粒細胞等）表面或胞內具有PRRs（如Toll樣受體TLRs、NOD樣受體NLRs、RIG-I樣受體RLRs等）。當PRRs與PAMPs結合時，觸發免疫信號級聯反應。

二、免疫應答與處理

1.信號轉導與激活PRRs與PAMPs結合后，通過適配蛋白（如MyD88、TRIF等）激活下游信號通路，包括NF-κB、MAPK和IRF通路。這些通路的激活導致促炎細胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6等）、趨化因子和Ⅰ型干擾素（IFN-α/β）的產生。

2.免疫細胞的募集與激活促炎細胞因子和趨化因子促進中性粒細胞、單核細胞、自然殺傷細胞（NK細胞）等免疫細胞向感染部位遷移。這些細胞通過吞噬、脫顆粒、釋放活性氧（ROS）和氮（RNS）等方式直接清除病原體。

3.抗原處理與提呈樹突狀細胞和巨噬細胞等抗原提呈細胞（APCs）吞噬病原體后，將其降解為抗原肽，并通過主要組織相容性復合體（MHC）分子呈遞給T細胞：

MHC I類 提呈胞內抗原，激活CD8+ 細胞毒性T細胞（CTLs）。

MHC II類 提呈胞外抗原，激活CD4+ 輔助性T細胞（Th細胞）。

4.適應性免疫應答

T細胞應答： CD4+ T細胞分化為不同亞群（如Th1、Th2、Th17、Treg），調節免疫反應。CD8+ T細胞可直接殺傷被感染細胞。

B細胞應答： B細胞識別抗原并在Th細胞輔助下活化，分化為漿細胞，產生特異性抗體，促進中和病原體、調理作用和補體依賴性細胞毒性（CDC）。

三、免疫反應的調節與終止

1.炎癥反應的抑制為防止免疫反應過度損傷宿主組織，免疫系統會啟動負反饋機制：

抗炎細胞因子： 如IL-10、TGF-β抑制炎癥信號通路。

調節性T細胞（Treg）： 通過細胞接觸依賴和分泌抗炎因子抑制過度免疫反應。

巨噬細胞極化： M1型向M2型轉化，促進組織修復。

2.免疫記憶的形成適應性免疫反應結束后，部分效應T細胞和B細胞轉化為記憶細胞。這些記憶細胞在再次遇到相同病原體時能夠迅速應答，提供長效免疫保護。

3.細胞凋亡與清除活化后的效應T細胞和B細胞在完成任務后進入程序性細胞死亡（凋亡）通路，減少免疫細胞數量，恢復穩態。被凋亡的細胞會被巨噬細胞清除。

四、免疫反應的全局整合

整個免疫反應過程體現了固有免疫和適應性免疫的緊密合作。固有免疫提供快速的非特異性防御，并決定適應性免疫的激活方向；適應性免疫則提供高度特異性和免疫記憶，確保宿主對同一病原體的長期保護。通過多層級的調控機制，免疫系統在有效清除病原體的同時，維持宿主內環境的穩定。

參考文獻：

Nature Immunology,2019, 20, 783–792.

Nature Reviews Immunology,2022, 22, 629–638

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