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利維坦按：

如果真的像文章中所說（即獎勵系統實際上是一個預測誤差系統，正面或負面的誤差都會同樣觸發它），那么多巴胺的確不再是快樂、幸福的代名詞——它只能伴隨著意料之外的事情而產生。但是從另一個角度講，我們在許多方面都不遺余力地尋求著“意外”。從對音樂的欣賞，到食物帶來的驚喜，或者是對未來的期望，意外雖然可能正向也可能消極，但似乎在大部分時候，它總好過死寂的一成不變。

多巴胺（dopamine）是我們這個時代最流行的化學分子。不管你是誰，只要你生活在21世紀，肯定聽過許多對于多巴胺的贊美。如今，人們想要提高自己的多巴胺水平，因為他們聽說它是掌管著愉快、積極、專注和成就的分子。

在本文中，我們將更深入地挖掘，試圖理解當我們談論多巴胺時，我們在談論什么。

此前的流行符號

在多巴胺之前，所謂的“快樂分子”是血清素（serotonin）。在諸如百憂解（Prozac）和其他選擇性血清素再吸收抑制劑（SSRIs）等抗抑郁藥物的興起過程中，我們被告知，血清素是情緒問題的解決方案。

當時，數百萬的人每天都使用它們，然而我們并不曾看到一波又一波幸福的市民臉上掛著狂熱的微笑走過街道。于是，我們意識到血清素并不讓你變得快樂，也許它只是讓你稍稍變得更加平靜，不那么容易產生極端的情緒，但是那種狀態必定和純粹的幸福沒什么關系。

然后，多巴胺接管了一切。

突然之間，每個人都在談論多巴胺了。假如你沒能成為超級投入的科技企業家、成功的商人或是競技運動員，那肯定是因為你還需要提高你的多巴胺水平。

? MIT

許多人告訴你，你應該去開一份興奮劑的處方，或者選一種“增強”多巴胺的補充劑來服用，人們研發了許多種這類補充劑。假如你堅持不用化學制品，那么你至少應該讀一篇關于“多巴胺斷食法”的博客文章，這樣你就可以實現“多巴胺排毒”，并“重置”你的多巴胺水平。

但這一切喧囂紛擾的真相是什么呢？

將神經遞質與情感相關聯的問題

如果你問我多巴胺有什么作用？我的回應首先是：它是在哪里發揮作用？把神經遞質和情緒聯系起來的問題在于，這種看法是過分簡單化的，與現實不符。

當你吃肉的時候，它會分解成蛋白質，蛋白質則會在你的肝臟中分解成氨基酸。其中一種氨基酸是酪氨酸（tyrosine），它從肝臟通過血液到達你的大腦，在那里，它會先被轉化成左旋多巴（L-Dopa），隨后形成多巴胺。

當我說酪氨酸會輸送到你的大腦時，我指的是整個大腦，而不僅僅是大腦的某些區域。這一點很重要，因為一旦酪氨酸在神經元中轉化為多巴胺，它將根據這些神經元在大腦中的位置來發揮不同的作用。

? Tenor

因此，多巴胺不僅僅關乎專注或積極，它還對其他身體功能產生重要影響，如運動、記憶、學習、睡眠、認知和催乳素生成。

這是第一個結論：當我們在談論通過飲食或補充劑來提高多巴胺水平時，我們不能說多巴胺會增強某一特定功能，比如專注力或是積極性，因為酪氨酸會被輸送到大腦的所有區域，在那里，它會同時影響其他功能。

事實上，我們根本不應該把焦點集中在多巴胺上。多巴胺只是眾多神經遞質中的一種，這些神經遞質都起著開啟神經元之間交流的關鍵作用。諸如去甲腎上腺素和腎上腺素之類的化學物質也有著相似的作用方式：它們與突觸后神經元的受體結合，然后——瞧啊，電脈沖就能從一個神經元流向另一個神經元。

眾所周知，許多藥物針對的是去甲腎上腺素（NE）或腎上腺素（EP）而非多巴胺，但它們能產生類似的效果。事實上，你在得到多巴胺的時候必然也會得到去甲腎上腺素和腎上腺素，因為多巴胺會通過酶轉化為去甲腎上腺素，而去甲腎上腺素隨即通過其他酶轉化為腎上腺素，這一系列過程發生得非常快。

當你感到積極性被調動的時候，是你大腦中某些區域的電流使你產生了這種感覺。正如我在前一篇文章中所提到的，你只要在那個區域放置一個電極設備觸擊大腦，就會產生同樣的感受，完全不需要多巴胺的參與。

感受和思想不是由化學物質組成的，它們只是由能量從一個神經元流向另一個神經元所產生的，僅此而已。

因此，即使多巴胺確實與獎勵和動機有關，這些情緒的積極效價（positive valence）也并非因它而生。

所以，我們本來也可能愛上紋狀體（striatum）中的神經元，而且這說不定會在未來某天成真。之后，我們就會有“紋狀體食譜”、“紋狀體營銷”，以及關于“如何強化你紋狀體中的神經元”的博客文章。

很好，現在我們已經厘清了“不同區域具有不同功能”這個觀點，接下來讓我們看看，對于我們所感興趣的區域，我們對其中的多巴胺了解多少：這個區域是中腦邊緣通路（mesolimbic pathway）。

獎勵系統與獎勵無關

當媒體談及“多巴胺”時，他們通常只是在談論從中腦神經元向紋狀體釋放的多巴胺。紋狀體是一條神經通路，參與預測和對預測的學習。

想象一下，下個月你的薪水里會有一筆額外獎金，這是一件你無從預測的事，所以這是一個預測誤差（prediction error），而且是一個非常正面的誤差。

當這樣的事情發生時，大腦紋狀體的一小部分神經元之間的突觸會在短時間內釋放出大量的多巴胺。此處多巴胺增加的作用是使神經元興奮并發出預測誤差的信號，這對于生存至關重要。

這就是讓多巴胺聞名的獎勵機制。

? POPSUGAR

只不過，獎勵機制并非關乎獎勵，而是關于新奇。

請聽我細細道來。

現在讓我們想象一下相反的情況：下個月的發薪日，你的賬戶里沒有一分錢進賬。這也是一件意外之事，只不過它沒有獎勵，因此著實是一個非常負面的預測誤差。

然后，你猜怎么著？多巴胺大量釋放，方式和前面的例子里完全一樣。

2017年的大腦獎（The Brain Prize/The Grete Lundbeck European Brain Research Prize）授予了科學家彼得·達揚（Peter Dayan）、雷·多蘭（Ray Dolan）和沃爾夫勒姆·舒爾茨（Wolfram Schultz），因為他們發現多巴胺的增加標志著意外事件的發生，無論該意外事件是積極還是消極的。

這項研究的意義巨大，關聯主題眾多，包括在賭博、毒癮、強迫行為和精神分裂癥等情況下的決策障礙。

即使是一些尋常的事情，比如吃多了你最喜歡的食物后感到“膩了”，或是愛侶相伴多年后不可避免的激情減退，都因為這種機制得到了更好的理解。

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基本上，我們的生理決定了我們會對新奇事物做出強烈的反應，并從中學習。當新奇變成常態，我們能夠對事件做出一定的預測，就不再有必要對該事件進行標記。多巴胺便停止釋放。

這不是獎勵。當你得到好東西時，多巴胺神經元不會激活。當你得到意想不到的東西時，它們才會激活。而當你沒有得到你期待的東西時，它們會生悶氣。

愉快和動機不是一回事

人們對獎勵既“喜愛”又“想要”，而這兩個詞似乎幾乎是可以互換的。然而，調節“想要”某種特定獎勵的心理過程的預測誤差機制，與調節對該獎勵的“喜愛”程度的大腦回路是可以分離的。

換句話說，欲望和渴望是一回事，而你獲得的實際的愉快或享受是另一回事。事實上，即使許多成癮嗜好和習慣不再令人愉悅，或者至少不像剛開始時那么令人愉悅，人們仍然渴望它們。

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所以欲望、渴望，或是“想要”，這是一種動機，是由我們迄今所描述的這個龐大旺盛的神經系統產生的，并由中腦邊緣多巴胺調節。

相比之下，我們從喜歡的事物中獲得的真正的愉快或“喜愛”，是由其他更小、更脆弱的大腦回路調節的，而這些回路甚至不依賴于多巴胺。

然而，研究已經確認伏隔核殼部（NA shell）、腹側蒼白球（VP）、臂旁核（PBN）、前額腦區底部（OFC）和島葉皮層的亞區室中存在享樂情緒的頻發區。多巴胺以外的神經遞質，如內源性阿片類物質、內源性大麻素以及食欲素，它們負責激發神經元，并增強這些頻發區內的“喜愛”。

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激勵敏感理論（incentive-sensitization theory）認為，藥物成癮的本質是心理“欲望”的過度放大，特別是由特定暗示激發的欲望，該過程中不一定會伴有對“喜愛”的放大。

這是由于易感人群腦內與多巴胺相關的動機系統發生了持久的變化，稱為神經敏化（neural sensitization）。在它被提出后的25年里，支持激勵敏感理論的證據不斷增加。此外，它的范圍現在擴大到將不同的行為成癮和其他精神病理學也涵蓋在內。

總結

我們現在理解了，多巴胺在大腦中扮演著許多不同的角色，而不僅僅是調節動機，這有著深遠的意味。

例如，我們也許會想要對多巴胺的注意力功能（在多動癥患者而言）或是運動功能（在帕金森病患者而言）進行治療，但是，我們無法避免影響到多巴胺的其他功能。這就是為什么我們會看到，一些帕金森病患者在服用左旋多巴后出現了賭博成癮。

最后，關于動機系統的最新發現指出，我們所說的獎勵系統實際上是一個預測誤差系統，正面或負面的誤差都會同樣觸發它。

所以，從現在開始，當你聽到人們談論多巴胺，不要讓自己被愚弄，多巴胺并不關乎獎勵。它與新奇和學習有關，與標記意外事件有關，它會標注這意外事件是正面還是負面，然后觸發恰當的反應。