關鍵點

問題：除平均動脈壓（MAP）外，能否評估感染性休克患者的組織灌注壓（TPP）和血管運動張力？

研究結果：平均動脈壓相對于臨界閉合壓（Pcc）的差值定義為組織灌注壓，而臨界閉合壓與平均體循環充盈壓（Pmsf）之間的壓力梯度則定義了血管瀑布現象——這一現象對局部血流的自主調節至關重要。血管運動張力降低的特征是舒張動脈壓（DAP）下降。值得注意的是，心動過速通過縮短舒張期血流流出時間，可減輕低血壓（這是有益的），但會掩蓋血管麻痹。在膿毒癥中，若血流動力學因素導致組織灌注不足，那么恢復組織灌注壓和局部血管瀑布機制的復蘇措施，應能改善宏觀循環參數（如平均動脈壓、心輸出量）與微循環組織灌注指標之間的關聯。這種對感染性休克所致組織低灌注決定因素的更全面認識，有助于更精細地使用液體、血管加壓藥和正性肌力藥。

意義：動脈血壓測量值及其衍生的組織灌注參數可在床旁估算，有望在平均動脈壓之外，為感染性休克患者的臨床決策提供指導。

感染性休克是一種危及生命的疾病，常伴隨血管麻痹，可損害組織灌注，進而導致器官功能障礙和死亡。動脈低血壓的嚴重程度和持續時間均會影響死亡率。通過液體和血管加壓藥將平均動脈壓（MAP）和心輸出量（CO）恢復至閾值目標，可能無法恢復器官功能或組織灌注。可測量的大循環參數與微循環血流之間存在分離，這提示需要對動脈壓和組織血流的決定因素進行更深入的分析。

動脈壓與器官血流的決定因素

動脈壓并非單一數值，也不能單獨定義病理狀態或器官灌注情況。理解其決定因素對于臨床決策至關重要。定義動脈壓特征的四個主要參數為收縮動脈壓（SAP）、舒張動脈壓（DAP）、脈壓（PP）和平均動脈壓（MAP）（圖1）。收縮動脈壓是左心室射血、動脈張力、反射波和動脈粘彈性特性共同作用產生的峰值壓力。舒張動脈壓是射血前的最低壓力，由中心血容量、血管運動張力和心率（HR）決定。脈壓是舒張動脈壓與收縮動脈壓之間的差值，受每搏輸出量（SV）、血管順應性以及收縮/舒張動脈壓相關因素影響。平均動脈壓是一個心動周期內動脈壓的算術平均值，計算公式為舒張動脈壓加上脈壓的三分之一。

圖1. 動脈血壓的組成部分 DAP = 舒張動脈壓 MAP = 平均動脈壓 PP = 脈壓（收縮動脈壓 - 舒張動脈壓） SAP = 收縮動脈壓

感染性休克的共識定義包括低血壓（如收縮動脈壓≤100mmHg）或需要血管加壓藥維持平均動脈壓。指南建議初始平均動脈壓目標值應大于或等于65mmHg，這一目標具有合理性，因為收縮動脈壓在動脈循環中存在差異。若以最低收縮動脈壓為目標，其部位特異性差異可能會影響復蘇效果。低舒張動脈壓反映血管麻痹；與收縮動脈壓不同，平均動脈壓在整個動脈樹中相對恒定，能反映平均動脈壓力水平。

平均動脈壓在小動脈/微動脈水平保持恒定，這體現了大血管作為“容器”的作用——在舒張期維持壓力，此時前向血流很少。當動脈分支為更小的血管時，總橫截面積增加，血管阻力上升，血壓在短距離內迅速下降。當管腔內壓力低于平滑肌產生的血管壁張力時，血管會發生塌陷。這一壓力被定義為動脈臨界閉合壓（Pcc）。在感染性休克等血管運動張力喪失的情況下，塌陷點向遠端移動；而在早期失血性或心源性休克等血管張力增加的情況下，塌陷點則向近端移動。組織通過改變供血小動脈/微動脈的血管運動張力來調節局部血流，以滿足代謝需求。

組織灌注壓（TPP）是平均動脈壓（MAP）與臨界閉合壓（Pcc）之間的梯度差。血流變化通過內皮逆行信號傳導引發的反饋性張力改變實現。要使臨界閉合壓的變化影響血流，必須滿足兩個條件：組織灌注壓需維持前向血流，且臨界閉合壓需足夠高于下游毛細血管壓力以驅動血流。毛細血管的大橫截面積和緩慢血流意味著反向壓力極小，僅靜脈端存在一定壓力。盡管不同組織的臨界閉合壓存在差異，但由于引流血管的高容量、大橫截面積及緩慢血流，靜脈反向壓力相對恒定。這種反向壓力被稱為平均體循環充盈壓（Pmsf）——即血流突然停止并重新分布后的壓力，可用于估算驅動靜脈回流的上游壓力，且與循環血容量充盈度相關。

正常情況下，平均體循環充盈壓較低（≤10mmHg），而臨界閉合壓較高（靜息時約45mmHg），且隨代謝需求增加而降低。這在動脈流入端（臨界閉合壓）與毛細血管之間形成了“血管瀑布”現象。平均體循環充盈壓取決于靜脈張力、組織壓力和血容量。目前已有床旁估算平均體循環充盈壓的方法，一款名為iGuyton的智能手機應用程序可通過人口統計學數據、心輸出量（CO）、平均動脈壓和右心房壓（Pra）來估算平均體循環充盈壓及靜脈回流參數。靜脈回流壓力梯度為平均體循環充盈壓與右房壓之差。圖2闡釋了這些概念及其在循環系統中的調控節點。

圖2. 循環系統各調控節點可測量的不同壓力的示意圖 CVP = 中心靜脈壓 Pcc = 臨界閉合壓 Pmsf = 平均體循環充盈壓 Pra = 右房壓 TPP = 組織灌注壓

血管瀑布機制可保護毛細血管免受高壓損傷和水腫影響。然而，代謝需求增加會降低臨界閉合壓（Pcc）并升高毛細血管壓力，從而促進液體轉移。運動時，局部臨界閉合壓下降，導致間質水腫，“肌肉腫脹”便體現了這一現象。盡管不同組織的臨界閉合壓存在特異性數值，但可通過呼吸過程中或竇性停搏時的全身壓力變化來估算整體臨界閉合壓。平均動脈壓（MAP）、收縮動脈壓（SAP）、舒張動脈壓（DAP）、臨界閉合壓（Pcc）和平均體循環充盈壓（Pmsf）均可通過無創或微創方法在床旁進行估算，為臨床醫生提供更準確的血流動力學信息。

膿毒癥、動脈壓與自主調節

感染性休克會通過削弱血管內皮-平滑肌反饋機制引發全身性血管麻痹。這會同時降低臨界閉合壓（Pcc）和平均體循環充盈壓（Pmsf），但由于臨界閉合壓的獨特決定因素，其下降幅度更大。臨床上，臨界閉合壓可能降至接近平均體循環充盈壓的水平。在這種情況下，自主調節功能喪失。盡管復蘇可能會提高平均動脈壓（MAP）和心輸出量（CO），但由此產生的血流分布是均勻的，導致代謝活躍組織灌注不足，而代謝不活躍組織灌注過度。這種狀態即為高動力性低血壓：表現為平均動脈壓和舒張動脈壓（DAP）降低，心輸出量、心率（HR）和混合靜脈血氧飽和度升高，同時伴有高乳酸血癥和器官功能障礙。

舒張動脈壓低于40mmHg通常提示血管麻痹，因為正常的臨界閉合壓更高。隨著膿毒癥病程延長，全身性炎癥可能引發細胞內代謝改變，即使組織灌注壓（TPP）恢復正常且血管瀑布機制重建，這種代謝改變仍會持續。臨床醫生可能會遇到這樣的感染性休克患者：平均動脈壓和心輸出量已恢復正常，但器官功能障礙仍持續存在。測量組織灌注壓、臨界閉合壓以及血管瀑布機制是否存在，或許能為進一步治療提供指導：若這些指標不足，則加強復蘇；若指標已達標，則停止支持治療，因為更多的液體或血管加壓藥可能有害。然而，這一點尚未在試驗中得到驗證。

高級動脈壓指標

心室-動脈偶聯

左心室將每搏輸出量（SV）射入高壓動脈系統。每搏輸出量產生前向血流，但動脈壓會因后負荷限制輸出量。隨著阻抗增加，每搏輸出量會下降，具體取決于收縮末期彈性（內在收縮力）與動脈彈性之間的平衡。這種關系——心室-動脈偶聯（VAC）如圖3所示。最佳的心室-動脈偶聯比值接近1，此時收縮力與動脈負荷相匹配，能以較低的能量需求實現自主調節。在心率恒定的情況下，動脈彈性可通過（收縮動脈壓×0.9）/每搏輸出量估算。

圖3. 壓力-容積關系中心室-動脈偶聯的示意圖 Ea = 動脈彈性 EDP = 舒張末期壓力 EDPVR = 舒張末期壓力-容積關系 EDV = 舒張末期容積 Ees = 收縮末期彈性 EF = 射血分數 ESP = 收縮末期壓力 ESPVR = 收縮末期壓力-容積關系 ESV = 收縮末期容積 PE = 勢能 SAP = 收縮動脈壓 SV = 每搏輸出量 SW = 每搏功 VAC = 心室-動脈偶聯 Vo = 容積軸截距

膿毒癥會通過血管麻痹降低動脈彈性。因此，在收縮力和舒張末期容積相同的情況下，每搏輸出量會增加，而收縮動脈壓保持不變或下降。膿毒癥也可能損害收縮力，但在早期高動力性感染性休克中，這種損害很少顯現，因為低動脈彈性會掩蓋這一問題。使用血管加壓藥增加動脈彈性可能會暴露收縮力不足，表現為心輸出量降低。

免費智能手機應用程序iElastance可通過收縮動脈壓（SAP）、舒張動脈壓（DAP）、射血分數、每搏輸出量（SV）、射血前期時間和射血時間，估算收縮末期彈性、動脈彈性及心室-動脈偶聯（VAC）。

動態動脈彈性

左心室每搏輸出量（SV）的變化會引起脈壓（PP）的成比例變化。這種關系取決于中心動脈順應性，即所謂的動態動脈彈性（Eadyn）。動態動脈彈性通過自發或正壓通氣期間測量的脈壓變異度（PPV）與每搏輸出量變異度的比值計算得出。動態動脈彈性與心室-動脈偶聯（VAC）相關，但主要用于評估平均動脈壓（MAP）會如何隨心輸出量（CO）變化或血管加壓藥使用而改變。

在低血壓且有容量反應性的患者中，液體復蘇可能會增加心輸出量，但平均動脈壓可能不會升高。這在感染性休克中很常見，因為其動脈彈性較低。如果液體負荷前動態動脈彈性小于1，平均動脈壓通常升高不明顯。這類患者可從血管加壓藥中獲益，以縮短低血壓持續時間并減少液體需求。

相反，對于使用血管加壓藥的血管麻痹患者，目前尚不清楚是否仍需要支持治療。目前，臨床醫生通過降低血管加壓藥劑量并觀察平均動脈壓來測試能否撤藥。如果平均動脈壓下降，則表明患者依賴血管加壓藥。然而，這種測試可能會引發低血壓并加重器官損傷。如果動態動脈彈性大于1.1，血管加壓藥撤藥很少會導致低血壓，從而可以在病情穩定的患者中更安全、更快地減量。

動脈壓各組成部分的臨床意義

收縮動脈壓（SAP）

左心室收縮將血液射入主動脈，使中心動脈壓升高。這種升高發生在收縮期射血階段，因此收縮動脈壓可作為左心室功能的衡量指標。動脈僵硬度（即彈性）是收縮動脈壓的次要決定因素。此外，來自血管分支點的反向反射壓力波會進一步升高外周收縮動脈壓（pSAP）（圖4）。臨床上，收縮動脈壓是一種快速的分診指標，可通過血壓計輕松測量，且在急性情況下常用于定義低血壓。

圖4. 增強壓現象 A. 前向動脈壓力波。 B. 來自動脈反射點的反射壓力波從外周逆向傳導至中心循環。 C. 波反射對壓力波形的影響：在動脈僵硬度增加的患者中，由于反射波提前出現，收縮壓升高（增強壓）（右側）。紅線表示最終形成的動脈波形。 *正常與異常波形的差異，分別與測量血壓所在動脈的彈性程度或僵硬度直接相關。 P1 = 射血波，P2 = 反射波，P3 = 增強壓。

收縮動脈壓≤100mmHg是膿毒癥的早期跡象，但也可見于心源性、低血容量性和梗阻性休克。因此，收縮期低血壓是循環衰竭的非特異性指標。關于收縮動脈壓預后價值的文獻結論不一，但較高的收縮動脈壓通常與較好的結局相關。顯著、不規則的收縮動脈壓波動提示死亡風險較高，且更可能與液體不足有關，而非需要血管加壓藥。

平均動脈壓（MAP）

平均動脈壓是一個心動周期內的平均動脈壓力，可通過舒張動脈壓（DAP）加上脈壓（PP）的三分之一估算得出。正常平均動脈壓范圍為70-110mmHg。在感染性休克中，65mmHg被視為維持終末器官灌注的初始最低閾值；對于慢性高血壓患者，這一閾值不應低于其基線值的15%。由于平均動脈壓僅代表輸入壓力，若靜脈壓或腹內壓升高，可能需要更高的平均動脈壓才能維持灌注。決定組織血流的是組織灌注壓（TPP），而非單純的平均動脈壓。

平均動脈壓反映了整個心動周期的壓力狀況，且受舒張動脈壓的影響較大，因為心臟在舒張期停留的時間更長。

舒張動脈壓（DAP）

舒張動脈壓是心動周期中動脈壓的最低值，其大小受舒張末期動脈殘余血量、血管張力和臨界閉合壓（Pcc）的影響。舒張時間會影響這一殘余血量——心動過速會縮短舒張時間，在每搏輸出量（SV）相同的情況下使舒張動脈壓升高。對于患有膿毒癥且合并慢性高血壓的患者，可能需要將舒張動脈壓維持在54-62mmHg以保證充分灌注。

左心室的冠狀動脈血流發生在舒張期，因為收縮期的心肌收縮會壓迫冠狀動脈血管。因此，舒張動脈壓是左心室灌注的輸入壓力。若舒張動脈壓低于40mmHg，可能會引發心肌缺血。舒張動脈壓低于40mmHg通常是由于血管張力降低，在心動過速時尤為常見（59,60）。Xiao等人發現，感染性休克患者的最佳舒張動脈壓和心率范圍分別為50-70mmHg和60-90次/分鐘（bpm）。當舒張動脈壓≤40mmHg且心率≥100次/分鐘時，患者死亡率更高。

Holder等人的研究表明，舒張動脈壓低于52mmHg可預測感染性休克在96小時內會進展。舒張動脈壓越低，說明血管麻痹越嚴重，預后也越差。Gao等人發現，復蘇后舒張動脈壓與28天死亡率呈負相關——24小時時舒張動脈壓低于59mmHg與生存率降低相關，這提示在平均動脈壓（MAP）達到65mmHg后，將舒張動脈壓維持在≥59mmHg可能會改善預后。這一理念正在一項名為ANDROMEDA-SHOCK-2的多中心隨機臨床試驗中進行探索，該試驗旨在比較以外周灌注為目標的復蘇與以乳酸為導向的復蘇對感染性休克患者死亡率的影響。

即使平均動脈壓超過65mmHg，低舒張動脈壓仍與90天高死亡率相關。此外，在平均動脈壓恢復正常后，微循環功能障礙往往依然存在。Collet等人發現，在膿毒癥中，舒張動脈壓是組織氧再飽和的唯一獨立決定因素。

脈壓（PP）

脈壓是收縮動脈壓（SAP）與舒張動脈壓（DAP）之間的差值。它可通過無創方式反映每搏輸出量（SV）與血管運動張力的相對關系。在膿毒癥中，低脈壓與較高的死亡率相關。呼吸引起的脈壓變化（即脈壓變異度，PPV）較為常見。在機械通氣患者中，脈壓變異度≥13%預測液體反應性的敏感性較高（85-89%），特異性也較強（88-98%）。

多種呼吸操作可借助脈壓變異度來評估液體反應性。脈壓變異度是一種簡單的床旁工具，可用于預測和評估膿毒癥患者血管內容量擴充對血流動力學的影響。

心率對動脈血壓的影響

心率（HR）對動脈血壓（ABP）有顯著影響，尤其體現在對舒張時間的作用上。心動過速會縮短舒張期，從而在每搏輸出量（SV）相同的情況下限制動脈血流流出，導致舒張動脈壓（DAP）升高。這種現象可能掩蓋潛在的血管麻痹，因為舒張動脈壓的升高并非源于血管張力增加，而是由于舒張期血流流出時間縮短（圖5）。因此，危重癥患者的反射性心動過速可能會讓人錯誤地認為血管張力仍保持正常。

圖5. 心率對動脈血壓的影響 黑色波形代表正常心率下大致穩定的收縮動脈壓（SAP）和舒張動脈壓（DAP）數值。紅色波形顯示，隨著心率加快，動脈血壓也會升高，其中舒張動脈壓較基線值的升高幅度大于收縮動脈壓。 MAP = 平均動脈壓

威爾金森等人的研究表明，遞增性起搏在不影響心輸出量（CO）的情況下提高心率，會導致每搏輸出量成比例下降，但仍會使收縮動脈壓（SAP）、舒張動脈壓和平均動脈壓（MAP）升高。有趣的是，盡管起搏時中心舒張動脈壓升高，但中心收縮動脈壓（cSAP）并未呈現相同趨勢，這可能是由于反射壓力波的時機 存在差異。這凸顯了心率與動脈血壓各組成部分之間復雜的相互作用。

一個整合了心率和舒張動脈壓的臨床相關參數是舒張休克指數（DSI），其定義為心率除以舒張動脈壓。奧斯皮納-塔斯科恩等人發現，在感染性休克患者中，舒張休克指數大于2.2與顯著更高的死亡率相關。其中的關系是：在心率恒定的情況下，舒張動脈壓越低，死亡率越高；而在舒張動脈壓恒定的情況下，心率越高，死亡率也越高。值得注意的是，在這種情況下，心率和舒張動脈壓都是死亡率的獨立預測因素。

床旁動脈壓監測

盡管有創動脈血壓（ABP）監測在危重癥患者中應用廣泛，但現有證據并未一致支持其常規使用。這主要是因為僅進行測量而不將其用于指導靶向干預，并不一定能改善臨床結局。考夫曼等人比較了無創與有創方式測量的收縮動脈壓（SAP）、平均動脈壓（MAP）和舒張動脈壓（DAP），包括接受去甲腎上腺素輸注的患者，發現兩種方式的測量結果無顯著差異。然而，金等人的一項薈萃分析得出結論：連續無創動脈血壓監測儀的準確性和精確性往往超出可接受閾值，尤其是在患者出現低血壓時。這種差異在計算舒張休克指數（DSI）或對低血壓患者做出關鍵決策時尤為重要。因此，根據主要的危重癥監護指南，有創動脈監測仍是不穩定患者的標準推薦方案。

在血管收縮狀態下，外周動脈血壓讀數可能不可靠。金等人的研究顯示，在接受≥0.1μg/kg/min去甲腎上腺素以維持平均動脈壓≥65mmHg的患者中，62.2%的病例中橈動脈壓較股動脈壓低估≥5mmHg。維薩努薩特拉和克萬尼米特也報告了類似發現。這種差異的產生是因為，由于反射壓力波的放大作用，外周收縮動脈壓（pSAP）通常高于中心收縮動脈壓（cSAP）。因此，外周收縮動脈壓并非評估中心血流動力學或心血管風險的可靠替代指標。為糾正這一問題，謝姆拉等人提出了一個通過外周平均動脈壓和舒張動脈壓估算中心收縮動脈壓的公式：cSAP = MAP 2/DAP。這種方法可減少對可能具有誤導性的外周收縮動脈壓數值的依賴。值得注意的是，與有創測量相比，無創方法往往會高估舒張動脈壓（平均高估6mmHg），同時低估收縮動脈壓（幅度相同）。在血管麻痹狀態下，反射壓力波減弱，導致外周測量值對中心壓力的低估更為顯著。

組織灌注壓（TPP）

組織灌注壓定義為平均動脈壓（MAP）與臨界閉合壓（Pcc）之間的差值，反映組織血流的驅動力。由于臨界閉合壓通常高于平均體循環充盈壓（Pmsf），局部血管舒張（可降低臨界閉合壓）能夠增強灌注。這是身體通過自主調節使局部血流與代謝需求相匹配的主要機制。

然而，在血管麻痹狀態下，臨界閉合壓可能降至接近平均體循環充盈壓的水平，從而損害這種自主調節機制。在這種情況下，即使平均動脈壓升高，也可能無法改善灌注。在心臟手術患者中，組織灌注壓＞34mmHg與更好的乳酸清除率和更完善的微循環調節相關。安德烈等人觀察到，在術后血管麻痹患者中，復蘇前臨界閉合壓與平均體循環充盈壓的梯度＜5mmHg。在給予去甲腎上腺素使平均動脈壓升至80mmHg以上后，僅有一半的患者出現臨界閉合壓升高，重新建立了血管瀑布（臨界閉合壓?平均體循環充盈壓）。那些臨界閉合壓升高的患者表現出更好的灌注結局，包括乳酸清除率改善、二氧化碳分壓差（delta Pco?）降低、舌下微循環血流改善以及毛細血管再充盈時間（CRT）加快。

Pcc 與Pmsf 的床旁測量

已有多種床旁技術用于估算臨界閉合壓和平均體循環充盈壓（表1）。

臨界閉合壓（Pcc）

每個血管床都有其自身的臨界閉合壓，且會隨代謝需求變化。不過，可通過快速阻斷外周動脈導管在床旁估算整體臨界閉合壓：動脈壓在最初10-12秒內的下降趨勢近似于臨界閉合壓，其變化遵循對數衰減模式。

平均體循環充盈壓（Pmsf）的測量方法：上臂法

將上臂袖帶快速充氣（超過收縮動脈壓50mmHg以上），可短暫平衡動脈壓與靜脈壓，此時的壓力可反映平均體循環充盈壓。需使用快速袖帶充氣裝置（0.3秒）或氣動止血帶（1.4秒）。通常只需測量動脈壓直至其達到穩定狀態（約18-20秒）即可。該方法適用于清醒患者、機械通氣患者或伴有心律失常的患者。

平均體循環充盈壓模擬值

基于Guyton模型（心輸出量=靜脈回流量=[平均體循環充盈壓-中心靜脈壓]/靜脈回流阻力）通過數學推導得出，其中中心靜脈壓（CVP）、靜脈回流阻力（RVR）、靜脈回流量（VR）為模型參數。平均體循環充盈壓模擬值的計算公式為：平均體循環充盈壓=a×中心靜脈壓+b×平均動脈壓（MAP）+c×心輸出量（CO），式中a+b=1，常數a、b基于動靜脈順應性確定（a=0.96，b=0.04）。若已知心輸出量、平均動脈壓和右心房壓（Pra），可通過智能手機應用程序iGuyton自動計算該值。

平均體循環充盈壓吸氣暫停法

這是最古老的測量方法，操作包括短暫的吸氣末暫停（氣道壓2-10cmH?O，持續6-10秒），繪制右心房壓與心輸出量的關系曲線，曲線的零流量截距即為平均體循環充盈壓。該方法要求患者接受控制性機械通氣，且無自主呼吸或心律失常。

動脈血壓與宏觀至微觀循環的偶聯

宏觀至微循環偶聯（或血流動力學一致性）指的是這樣一種概念：改善全身性宏觀循環變量（如平均動脈壓（MAP）和心輸出量（CO）），會同時改善微循環血流并逆轉組織低灌注。然而，在感染性休克中，達到這些宏觀循環目標并不總能帶來足以滿足組織代謝需求的充分組織灌注。平均動脈壓升高與微循環灌注改善之間的關系可能存在差異。這種改善在很大程度上取決于一些因素，例如全身性組織灌注壓（TPP）達到最低閾值的平衡，以及臨界閉合壓（Pcc）與平均體循環充盈壓（Pmsf）之間是否存在血管瀑布現象——此時臨界閉合壓的降低會導致血流增加。

在床旁評估微循環血流具有挑戰性。研究表明，在低血壓感染性休克患者中，當平均動脈壓升至80-85mmHg后，微血管血流的反應存在異質性。初始微血管血流較低的患者在較高平均動脈壓水平時往往會出現改善，而基線血流正常的患者可能無改善，甚至血流減少。在某些情況下，作為微循環血流標志物的毛細血管再充盈時間（CRT），在不同患者中使用血管加壓藥使平均動脈壓升高相同幅度時，可能會延長或縮短。此外，如果組織已進入衰竭狀態，單純恢復血流可能無法改善其功能。若灌注壓恢復正常但器官功能仍受損，那么功能障礙可能由灌注壓以外的其他因素引起。

ANDROMEDA-SHOCK試驗引入了一種通過評估毛細血管再充盈時間對平均動脈壓變化的反應來評估宏觀至微觀循環偶聯的測試。毛細血管再充盈時間對較高平均動脈壓呈陽性反應，表明維持這一較高的平均動脈壓可能有益。相反，若發現增加去甲腎上腺素劑量會惡化組織灌注，則需要重新考慮平均動脈壓目標。

優化宏觀血流動力學只是感染性休克管理的第一步。雖然平均動脈壓與血流直接相關，但使其正常化并不總能改善微循環狀況。平均動脈壓大于65mmHg通常會提高組織灌注壓，進而可能改善組織灌注，尤其是當臨界閉合壓顯著高于平均體循環充盈壓時。對于有液體反應性的患者，可通過液體復蘇來提高平均動脈壓。然而，若僅靠液體無法升高平均動脈壓或改善臨界閉合壓，則應啟用血管加壓藥。如果平均動脈壓超過65mmHg、組織灌注壓大于35mmHg，且臨界閉合壓與平均體循環充盈壓之差大于10mmHg，但低灌注仍持續存在，那么進一步給予液體或血管加壓藥不太可能改善灌注，反而可能增加并發癥。但這些最終假設在成為標準操作前，仍需經過正式驗證。

結論

感染性休克中動脈壓與預后之間的關系復雜且存在個體差異。關注組織灌注壓（TPP）、血管瀑布現象及個體化治療效果等關鍵參數，有助于實現更具針對性的治療方案——重點在于灌注而非單純的壓力數值。當宏觀循環目標已達標但低灌注仍持續存在時，微循環評估便成為指導治療的關鍵，可避免因盲目增加液體或血管加壓藥而帶來潛在危害。

收縮動脈壓（SAP）、平均動脈壓（MAP）、舒張動脈壓（DAP）、臨界閉合壓（Pcc）及平均體循環充盈壓（Pmsf）的床旁測量，為監測和調整治療提供了實用工具。未來需要開展更多臨床試驗，以驗證這些指標的價值，并優化感染性休克的復蘇策略。