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摘要
一直以來，困擾我的一個科研問題就是，到底哪些通路、哪些分子機制是腫瘤細胞中的核心或關鍵？圍繞這個問題引出的問題是，哪些通路是圍繞著核心通路服務的？我從DeepSeek那里要了幾個答案過來，給大家也看看。
我的問題：
瘤細胞中各種信號通路，紛繁雜亂，如果我要長期深入研究腫瘤細胞，其中哪些種類的信號通路是值得我們去研究的？或者說哪些通路是核心，而其它的一些通路主要為核心通路服務的？
DeepSeek的回答：
在腫瘤細胞中，信號通路的研究應聚焦于那些在多種癌癥中普遍異常、調控核心細胞功能且與其他通路廣泛交互的核心通路。以下是值得長期深入研究的核心信號通路及其重要性：
1. PI3K/AKT/mTOR通路
功能：調控細胞生長、代謝、存活和凋亡抵抗。
核心性：高頻突變（如乳腺癌、結直腸癌），與耐藥性相關，與RAS通路協同促進腫瘤生長。
交互：與RAS/MAPK、p53等通路交叉，影響代謝和基因組穩定性。
功能：驅動細胞增殖、分化和存活。
核心性：約30%的癌癥存在RAS突變（如胰腺癌、肺癌），是靶向治療難點。
交互：與PI3K通路共同調控細胞周期，并與免疫微環境相互作用。
功能：維持基因組穩定性，誘導細胞周期阻滯或凋亡。
核心性：超過50%的癌癥存在TP53突變，是腫瘤抑制的核心樞紐。
交互：整合DNA損傷、缺氧等信號，調控下游凋亡（如BAX）和細胞周期（如p21）基因。
功能：調控胚胎發育和干細胞自我更新。
核心性：在結直腸癌、肝癌中高頻異常（如APC突變），驅動腫瘤起始。
交互：與Hippo通路交叉，影響細胞命運和微環境重塑。
功能：介導炎癥反應和抗凋亡信號。
核心性：在慢性炎癥相關癌癥（如肝癌、胃癌）中關鍵，促進腫瘤存活和免疫逃逸。
交互：受PI3K/AKT調控，并與細胞因子信號（如TNF-α）協同。
關鍵分子：HIF-1α（缺氧誘導）、MYC（調控糖酵解/谷氨酰胺代謝）、AMPK/mTOR（能量感應）。
核心性：支持腫瘤快速增殖，影響免疫微環境（如乳酸積累抑制T細胞）。
機制：DNA甲基化、組蛋白修飾、非編碼RNA。
核心性：驅動腫瘤異質性和可塑性，如EZH2（組蛋白甲基化）在多種癌癥中異常。
TGF-β通路：早期抑癌，晚期促轉移（通過EMT）。
JAK/STAT通路：在血液腫瘤和免疫微環境中關鍵。
Hippo通路：調控器官大小，YAP/TAZ激活促進增殖。
Hedgehog/Notch通路：在特定癌癥（如基底細胞癌、T細胞白血?。┲序寗痈杉毎匦?。
聚焦核心通路的交互網絡：例如PI3K與RAS的協同突變、p53與代謝通路的交叉。
結合腫瘤微環境：研究核心通路如何影響免疫細胞（如通過PD-L1調控）。
靶向耐藥機制：如PI3K/mTOR抑制后的反饋激活、表觀遺傳藥物聯合治療。
利用多組學技術：整合基因組、蛋白組和代謝組數據，揭示通路動態調控。
核心通路的深入研究不僅能揭示腫瘤發生的本質，還為開發廣譜或精準靶向療法提供理論依據。建議從上述通路入手，逐步擴展到其上下游調控網絡及微環境交互。
我的問題：
是否可以從細胞功能的角度對這些信號通路進行一些歸類？同時闡述，靶向哪些腫瘤細胞功能是治療腫瘤首先要考慮的？
DeepSeek的回答：
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