上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
隨著年齡的增長，肝臟更容易出現代謝功能障礙相關脂肪性肝炎（MASH）纖維化。破解衰老、肝臟中衰老細胞的出現與 MASH 纖維化之間復雜的相互作用，對于開發治療方法至關重要。
2025 年 5 月 19 日， 中國科學院腦科學與智能技術卓越創新中心蔡時青團隊與 復旦大學公共衛生中心涂傳濤團隊合作，在 Nature 子刊Nature Aging上發表了題為： Targeting the chromatin remodeler BAZ2B mitigates hepatic senescence and MASH fibrosis 的研究論文。
該研究首次揭示，表觀遺傳調控因子BAZ2B在肝臟衰老及代謝功能障礙相關性脂肪肝炎（MASH）纖維化中的關鍵作用，為開發新型治療策略奠定理論基礎。
在這項新研究中，研究團隊揭示了一種表觀遺傳機制，該機制將肝臟衰老與 MASH 纖維化聯系起來。
研究團隊發現，在部分肝細胞中染色質重塑因子BAZ2B的上調與患者的 MASH 病理有關。在小鼠模型中，通過基因敲除或肝細胞特異性敲低
Baz2b可通過維持 PPARα 介導的脂質代謝來減輕肝細胞衰老和 MASH 肝纖維化，而這種代謝在自然衰老和 MASH 小鼠的肝臟中均受到損害。
從機制上來說，
Baz2b通過直接結合與 PPARα 信號通路相關基因的啟動子區域并降低染色質可及性，從而下調這些基因的表達。
總的來說，這項研究揭示了 BAZ2B-PPARα-脂質代謝信號軸是肝臟衰老向 MASH 纖維化發展的關聯紐帶，表明了 BAZ2B 可能是治療肝臟衰老和纖維化的潛在靶點。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s43587-025-00862-w
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