肺纖維化因緩慢且不可逆的破壞性被稱為“不死的癌癥”。國家呼吸疾病研究中心2024年數據顯示，我國每年新診斷肺纖維化患者超15萬。目前臨床抗纖維化藥物療效有限且副作用明顯。近年來，干細胞療法逐漸成為研究新熱點。

肺纖維化是一種致命且無法治愈的間質性肺病。肺組織反復受損后，正常肺泡結構被瘢痕組織取代。肺組織纖維化后變得像絲瓜瓤或蜂窩，無法有效擴張和回縮。會出現持續性干咳、呼吸困難，甚至窒息。

近期，清華大學與301醫院等機構團隊在國際權威期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》上發表突破性成果：采用霧化吸入干細胞來源的細胞外囊泡，首次在人類肺纖維化患者中展現安全性與初步療效。

干細胞療法“瘦身”，

直擊肺纖維化核心病灶

此次研究提取人臍帶間充質干細胞釋放的細胞外囊泡。內含調控組織修復與免疫平衡的關鍵因子，但不含完整活細胞。從而規避了細胞移植可能帶來的肺栓塞、異位分化與免疫排斥風險。

研究團隊采用霧化吸入方式，將EVs直接送達肺泡區域，實現高效靶向遞送。提升局部有效濃度，并降低全身副作用風險。

臨床研究：

僅7天，肺功能顯著改善

在這項全球首個隨機、單盲、安慰劑對照的Ⅰ期臨床研究中，共納入24名肺纖維化患者接受為期7天的EVs霧化吸入治療。

結果顯示：

①所有患者耐受良好，未出現嚴重不良事件

②肺功能顯著改善，用力肺活量（FVC）和最大自主通氣量（MVV）明顯提升

③患者咳嗽、呼吸困難等癥狀顯著緩解，生活質量顯著提高

④兩位因肺炎后遺癥發展為肺纖維化的患者，在影像學檢查中出現了病灶縮小、結構恢復等“逆轉性”改善

研究通過標準化霧化流程、嚴格劑量控制及長達1年的追蹤，系統評估該療法的臨床安全性。

（1）短期安全性驗證：

所有患者耐受良好，全程未出現顯著異常。且未引發全身性炎癥或器官毒性。

2）長期安全性結論：

未報告任何過敏反應或不良事件，該療法安全性和耐受性優異，為后續療效研究奠定可靠基礎。

治療原理：

小囊泡如何溶解"肺部水泥"？

機制一：巨噬細胞“狀態切換”

EVs中富含的miR-486-5p分子是抗纖維化核心：它誘導肺部巨噬細胞從促炎狀態（M1）轉向抗炎狀態（M2），降低炎癥因子水平，通過抑制TGF-β/Smad3通路，減少膠原沉積，阻斷纖維化進程，為肺組織的自我修復贏得“喘息空間”。

機制二：靶向修復與再生

1.精準遞送：局部藥物濃度是靜脈注射的3-5倍。

2.組織重建：EVs攜帶的纖維連接蛋白（FN1）、膠原蛋白（COL1A1）等成分，促進肺泡上皮細胞增殖，重建受損基底膜。

機制三：免疫調節與抗氧化

下調促炎因子，減輕肺部炎癥風暴。可清除自由基，保護肺組織免受氧化損傷。

總結

此創新技術提供全新改善思路，“霧化吸入”作為非侵入式給藥是攻克該病的重要里程碑，未來有望走進家庭，為廣大患者帶來便利與希望。