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胸腔鏡二尖瓣置換術后單側肺水腫一例

張玉林1 李立環2

1麻醉科國家心血管病中心 中國醫學科學院阜外醫院麻醉科

2中國醫學科學院阜外醫院深圳醫院麻醉科

通信作者：李立環

Email: llhfw@sina.com

患者，男，49歲，169 cm，73 kg。因“活動后氣促1年余，左側肢體無力4個月余”入院。心電圖：心房顫動。胸部X線片：二尖瓣型心臟，心胸比率0.62，兩肺淤血，未見明確實變。頭部MRI：右側額顳頂葉急性腦梗死，右側顳葉陳舊性病變并軟化灶形成，考慮心源性栓子。心臟超聲心動圖：風濕性心臟病，二尖瓣重度狹窄并反流，三尖瓣重度反流，雙房擴大，右心大，肺動脈高壓。血常規、肝腎功能、凝血功能及其他術前檢查未見明顯異常。入院診斷：風濕性二尖瓣狹窄伴關閉不全；三尖瓣重度關閉不全；心房顫動；肺動脈高壓；NYHA Ⅱ—Ⅲ級；腦梗死恢復期。擬在全麻心肺轉流（cardiopulmonary bypas， CPB）下行“胸腔鏡二尖瓣置換術，三尖瓣成形術，心房顫動射頻消融術，左心耳結扎手術”。

患者入室后監測ECG，房顫心律，HR 66次/分，SpO2 98%。局麻下行左側橈動脈穿刺置管，BP 99/53 mmHg，MAP 72 mmHg。麻醉誘導：面罩吸氧，靜脈給予瑞馬唑侖8 mg、舒芬太尼200 μg、羅庫溴銨100 mg。可視喉鏡經口順利置入8#氣管導管。通氣方法為小潮氣量雙肺通氣，初始機械通氣參數：FiO2 39%，VT 5～6 ml/kg，RR 13～16次/分，Ppeak 14 cmH2O，根據SpO2、PETCO2及血氣結果調整通氣參數，維持SpO2>93%、PETCO2 35～45 mmHg。右側頸內靜脈穿刺置入四腔8.5 F中心靜脈導管。麻醉維持采用靜-吸復合麻醉，手術選擇右側胸腔鏡入路，經股動靜脈插管建立CPB。CPB中停止機械通氣，開放升主動脈后恢復上述通氣模式脫離CPB，順利停機后適當膨肺，FiO2 50%～70%，維持SpO2>96%。經食管超聲心動圖（transesophageal echocardiography, TEE）顯示二尖瓣機械瓣功能正常，三尖瓣中大量反流，再次CPB下修復三尖瓣。二次停機未見氣道有分泌物后，TEE顯示二尖瓣機械瓣功能正常，三尖瓣少量反流。CPB時間346 min，升主動脈阻斷時間168 min。閉合胸腔時多次膨肺，通氣參數轉換為：FiO2 70%～100%，VT 8 ml/kg，RR 10次/分，PEEP 5 cmH2O，維持SpO2 >95%，Ppeak 17 cmH2O。關閉手術切口，安全送至術后監護室，閉合手術切口后30 min復查動脈血氣結果為PaO2 74 mmHg，PaCO2 42 mmHg，FiO2 0.9，Lac 1.1 mmol/L，SpO2 94%，PaO2/FiO2 83。

患者術后在ICU內氧合功能進行性下降，同時伴有血壓波動，經氣管插管吸出漿液性泡沫痰15 ml，纖維支氣管鏡下可見右側肺氣道大量漿液性泡沫痰，呈淡黃色。改吸純氧，PEEP增加至8～12 cmH2O，但氧合仍進行性下降，術后4 h行動脈血氣：PaO2 63 mmHg，PaCO2 49 mmHg，FiO2 100%，Lac 1.6 mmol/L，SpO2 88%，PaO2/FiO2 63。由于患者氧合功能進行性下降，給予大量血管活性藥物：多巴胺8 μg·kg-1·min-1、去甲腎上腺素0.1 μg·kg-1·min-1、多巴酚丁胺5 μg·kg-1·min-1，床旁胸部X線片顯示右下肺滲出性病變（圖1）。經討論后行股動靜脈插管建立股靜脈-動脈體外膜肺氧合(venous-arterial extracorporeal membrane oxygenation, V-A ECMO)治療，ECMO建立后氧合改善，血流動力學穩定，術后第1天ECMO建立后床旁胸部X線片顯示右上肺大片炎性灶，右下肺滲出（圖2）。ECMO輔助第5天，復查血氣分析：PaO2 217 mmHg，PaCO2 27 mmHg，FiO2 60%，Lac 1.1 mmol/L，SpO2 100%，PaO2/FiO2 365，氧合明顯改善，胸部X線片顯示肺滲出減少（圖3），撤除ECMO。患者生命體征平穩，撤除ECMO后復查血氣分析：PaO2 191 mmHg，PaCO2 31 mmHg，FiO2 55%，Lac 0.9 mmol/L，SpO2 100%，PaO2/FiO2 353。患者術后第5天順利撤除ECMO，術后第8天順利拔除氣管導管，面罩吸氧，術后第21天痊愈出院。

討論單側肺水腫（unilateral pulmonary edema， UPE）是胸腔鏡手術不可忽視的并發癥，起病隱匿并有致命的風險[1]。目前，在全麻狀態下UPE的診斷仍面臨困難，肺水腫輕者僅在胸部X線片上見肺滲出征象；重者氣道壓升高，氧合下降，氣道分泌物增加，甚至出現血流動力學波動[2]。胸腔鏡下CPB心臟手術單側復張性肺水腫的發病率可高達28%，死亡率3.9%[3]。本例患者風濕性二尖瓣病變合并三尖瓣重度反流，ASA Ⅲ級，NYHA Ⅱ—Ⅲ級，無嚴重肺功能障礙，通過詳細的術前評估，心肺功能可耐受胸腔鏡下心臟手術。同時，患者因存在以下高危因素增加了術后發生UPE的可能性：（1）術前肺動脈高壓；（2）術前心房顫動左心房充盈壓增加；（3）術中體外CPB及升主動脈阻斷時間長，延長肺萎陷缺血時間。術中麻醉管理采取小潮氣量雙肺通氣模式，根據SpO2、PETCO2及血氣等調整通氣參數，并在不影響手術顯露視野的前提下，進行間斷手控通氣膨肺，減少肺不張，改善氧合。胸腔鏡手術通常在成功建立CPB前對右肺進行機械牽拉和擠壓，此操作加重肺損傷，因此，識別肺水腫的高危因素、采取措施積極預防UPE很有必要，包括輕柔的手術操作、術中積極吸痰、膨肺。CPB轉機中充分的肺靜脈引流減少左心壓力，防止肺靜脈淤血，適當的低溫，提高CPB時灌注壓力可降低UPE發生率[4]。CPB后并行期間恢復機械通氣前充分膨肺，減少肺不張，調整患者體位，控制輸血輸液的速度，優化容量狀態可減輕UPE的嚴重程度[5]。

患者轉運至ICU后復查血氣顯示氧合水平下降、二氧化碳潴留，機械通氣時氣道壓力驟升，導致通氣困難，同時需大量血管活性藥物維持血流動力學穩定，纖維支氣管鏡檢查顯示分泌物增多。本例患者在術后置入ECMO，應用ECMO輔助循環，通過降低心臟做功減少左心的充盈壓，減輕肺淤血，改善肺氧合及排出機體二氧化碳，維持機體內環境穩定。ECMO輔助第5天，氧合上升，胸部X線片顯示肺滲出減少，撤除ECMO。ECMO提供體外氧合和通氣支持，能改善嚴重肺水腫患者的氧合狀態。心臟手術后，尤其是心功能不全的患者，ECMO可以提供必要的心肺支持，減輕心臟負擔。ECMO可以減少肺部的機械通氣做功，讓肺得以休息，促進肺水腫的吸收和恢復。對于常規治療無效的嚴重肺水腫患者，ECMO提供了關鍵的搶救手段，增加了患者的生存機會[6]。本例患者ECMO使用時機：（1）氧合指標惡化，常規機械通氣和其他支持手段無法維持滿意的氧合；（2）呼吸衰竭，患者出現急性呼吸衰竭，重度低氧血癥合并高碳酸血癥；（3）心臟功能不全，本例患者出現嚴重的心功能不全且大量血管活性藥物等常規治療效果不佳，ECMO可支持心功能。本例患者ECMO撤除時機：（1）氧合和通氣改善，患者的氧合和通氣功能明顯改善，能夠通過常規機械通氣維持足夠的氧合水平；（2）心功能恢復，TEE提示室壁運動改善，心臟功能恢復到足以支持血液循環；（3）肺水腫消退，床旁胸部X線片檢查顯示肺水腫顯著消退，肺順應性和通氣指標明顯改善；（4）穩定的血流動力學，當患者的血流動力學狀態穩定，能夠維持足夠的血壓和器官灌注，ECMO撤除的條件更加成熟。

綜上所述，對于胸腔鏡下行心臟瓣膜手術存在UPE風險因素的患者，充分完善術前檢查、提高UPE警惕，術后準確判斷、及時干預是此類患者的生存率和康復的關鍵。本例患者證實ECMO在心臟手術后肺水腫的治療中具有顯著的效果，但其使用和撤除需要嚴格標準。決策時應綜合考慮患者氧合和通氣、心功能及內環境。通過合理使用和及時撤除，可以最大程度地提高患者的生存率和康復質量。

參考文獻略。

DOI:10.12089/jca.2025.06.022