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頸部副神經節(jié)瘤合并冠狀動脈心肌橋患者麻醉管理一例
姬輝1 彭丙林1 胡濤1 戎元元1 劉猛2 周璇1 張譯文1 劉華琴1
1河北醫(yī)科大學第四醫(yī)院麻醉科
2河北醫(yī)科大學第四醫(yī)院耳鼻喉科
通信作者:劉華琴
Email:liuhuaqin@hebmu.edu.cn
患者,男,45歲,176 cm,76 kg,因“發(fā)現右頸部腫物6 d”入院。患者既往冠狀動脈左前降支中段淺表型心肌橋病史5年,高血壓、糖尿病病史各1年,規(guī)律服用卡托普利、二甲雙胍治療,血壓和血糖控制可。患者因發(fā)現頸部腫物就診外院,頸部增強CT:C2-5椎體水平右側頸動脈鞘內占位,考慮巨細淋巴結增生癥或神經鞘瘤。為進一步診治,于我院行右頸部超聲檢查:約6.0 cm×4.4 cm×3.3 cm實性低回聲團塊,形態(tài)規(guī)則,邊界清,內回聲不均勻。彩色多普勒血流顯像(color Doppler flow imaging, CDFI):其內可見血流信號。超聲引導下右頸部腫物穿刺學結果:找到瘤細胞。ECG:竇性心律,ST-T改變。初步診斷:右頸部腫物;高血壓;糖尿病;冠狀動脈心肌橋。擬在全身麻醉下行“右頸部腫物切除術”。
患者15:43入室,HR 89次/分,BP 160/105 mmHg。面罩吸氧,常規(guī)監(jiān)測ECG、SpO2和無創(chuàng)袖帶血壓。麻醉誘導:靜脈注射舒芬太尼50 μg、瑞馬唑侖20 mg和順式阿曲庫銨15 mg,氣管插管后連接呼吸機行機械通氣,維持PETCO2 35~45 mmHg。麻醉維持:吸入1.5~2.0%七氟醚,持續(xù)靜脈泵注瑞芬太尼0.1~0.2 μg·kg-1·min-1,維持BIS 40~60。手術開始后30 min內患者生命體征平穩(wěn)。當手術醫(yī)師在分離瘤體時,患者BP驟升至233/138 mmHg,HR無明顯波動。考慮無創(chuàng)袖帶血壓測量不準確,再次測量袖帶血壓,BP 210/115 mmHg。考慮麻醉深度和鎮(zhèn)痛不足,增加七氟醚吸入濃度至3%、追加瑞芬太尼50 μg后降壓效果不明顯,復測BP 200/112 mmHg。靜脈注射烏拉地爾10 mg后,BP降至140/68 mmHg。當手術醫(yī)師再次分離瘤體時,患者BP又驟升至187/96 mmHg,靜脈注射硝酸甘油0.1 mg、烏拉地爾5 mg,BP降至120/60 mmHg。之后BP波動于120~155/60~85 mmHg。當腫瘤完全切除時,BP驟降至50/30 mmHg,同時ECG監(jiān)測顯示ST段顯著壓低。靜脈注射去甲腎上腺素4 μg后效果不顯著,逐漸增加劑量至總量為80 μg,升壓效果仍不顯著。緊急行橈動脈穿刺置管并監(jiān)測有創(chuàng)動脈血壓,動脈血壓在60~95/40~65 mmHg波動,動脈血氣分析結果未見明顯異常。考慮患者有冠狀動脈心肌橋病史,懷疑急性冠狀動脈痙攣可能,靜脈注射地爾硫卓5 mg,但低血壓和ECG的ST段顯著壓低情況并未得到改善。麻醉科醫(yī)師和手術醫(yī)師、病理科醫(yī)師討論病情,考慮為頸部副神經節(jié)瘤。靜脈注射腎上腺素0.1 mg后BP 115/65 mmHg,HR 90次/分,ST段壓低的情況顯著改善。后持續(xù)靜脈泵注腎上腺素0.02~0.10 μg·kg-1·min-1并快速靜脈輸注復方醋酸鈉500 ml和羥乙基淀粉130/0.4 500 ml積極液體治療,患者生命體征平穩(wěn)。手術結束后拔除氣管導管,送往ICU繼續(xù)加強監(jiān)測治療,次日安返病房。術后3 d患者康復出院。術后病理結果:AE1/AE3(-)Vimentin(-),Ki67(陽性細胞數10%),TTF-1(-),Cga(+),CD56(+),Syn(+),HMB45(-),SMA(-),副神經節(jié)瘤。術后1、8個月電話隨訪,患者血壓和血糖均恢復正常。
討論對于術前未曾確診的異位副神經節(jié)瘤,尤其合并冠狀動脈心肌橋的患者,術中發(fā)生血流動力學劇烈波動時,其麻醉管理具有很大的挑戰(zhàn)性[1-2]。本例患者麻醉前準備僅按頸部腫物處理,未行有創(chuàng)動脈測壓和中心靜脈置管并測壓,麻醉計劃欠周全。術中患者血流動力學指標出現劇烈波動時,由于合并有心肌橋病,也干擾了麻醉科醫(yī)師及時準確地判斷,經妥善處理后預后良好。
副神經節(jié)瘤可分為腎上腺內與腎上腺外兩大類。位于腎上腺內的副神經節(jié)瘤稱為“腎上腺髓質嗜鉻細胞瘤”,而處于腎上腺外的交感神經節(jié)或副交感神經節(jié)的腫瘤被稱為“副神經節(jié)瘤”。頸部副神經節(jié)瘤是源自頸動脈分叉化學感受器的副交感神經節(jié),患者常無明顯癥狀;少數功能性頸部副神經節(jié)瘤由于腫瘤組織可分泌組胺、腎上腺素或去甲腎上腺素等神經分泌物,引起心動過速、高血壓等癥狀[3],比例高達9.2%[4]。頸部副神經節(jié)瘤缺乏特征性臨床癥狀,多表現為單側頸部無痛性腫塊[5]。本例患者首發(fā)癥狀為右頸部無痛性包塊,麻醉前準備僅按頸部腫物處理,未行有創(chuàng)動脈測壓和中心靜脈置管并測壓,術中血壓劇烈升高,起初認為患者冠狀動脈心肌橋病情發(fā)作為主要原因,回顧性分析實則與手術操作切除腫瘤前后影響體內兒茶酚胺類激素釋放刺激密切相關。患者出現類似于典型嗜鉻細胞瘤的臨床表現,經麻醉科醫(yī)師、手術醫(yī)師、病理科醫(yī)師共同討論病情,考慮為有分泌活性的頸部副神經節(jié)瘤。靜脈注射腎上腺素和積極的液體治療后患者的循環(huán)狀況趨于穩(wěn)定。遺憾的是,術中并未測定血兒茶酚胺含量。但是患者術后病理提示副神經節(jié)瘤,且患者男性,BMI 24.5 kg/m2,1年前發(fā)現有高血壓和糖尿病且均需用藥物,術后1、8個月血壓、血糖均在正常范圍內。以上均進一步提示患者的頸部副神經節(jié)瘤具有分泌活性。當切除本例患者腫瘤后血流動力學劇烈波動,麻醉科醫(yī)師首先考慮患者術前合并冠狀動脈心肌橋,是否為心肌橋導致嚴重的心肌缺血進而心源性休克,這干擾了麻醉科醫(yī)師的臨床用藥決策。
冠狀動脈心肌橋是一種先天性冠狀動脈畸形,與非阻塞性冠狀動脈引起的心肌梗死顯著相關[6]。冠狀動脈心肌橋分為表淺型和縱深型,而表淺型心肌橋對冠狀動脈的壓迫相對較輕,一般不會引起嚴重的心肌缺血[7]。本例患者雖然為表淺型,但是在腫瘤切除后頑固的低血壓也誘發(fā)了顯著的ST段壓低。術中起初判斷患者為冠狀動脈心肌橋誘發(fā)急性冠狀動脈痙攣導致的心源性休克[8],此時若應用腎上腺素可能會加劇冠狀動脈痙攣,因而采用用鈣離子拮抗藥地爾硫卓,同時進行限制液體輸注,但是患者血流動力學并未明顯改善。本病例提示,合并有冠狀動脈心肌橋的患者,要正確分析血流動力學改變以及可能對心肌血供的影響。
綜上所述,對于合并有高血壓、糖尿病的頸部副神經節(jié)瘤患者,圍術期應做好充分的評估和準備。麻醉管理中應該考慮建立有創(chuàng)動脈測壓和中心靜脈置管補液,尤其在合并有冠狀動脈心肌橋出現劇烈的血流動力學波動時,應準確評估和及時處理,使患者平穩(wěn)度過圍術期。
參考文獻略。
DOI:10.12089/jca.2025.06.023
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