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你的胸痛不會與消化不良有關吧。
撰文:努爾巴哈爾
室上性心動過速,簡稱“室上速”(SVT)是指異位激動形成的部位或折返環路在希氏束(心臟傳導系統中的一員)分叉以上的一組快速性心律失常[1],如心房顫動、心房撲動、房性心動過速、房室結折返性心動過速(AVNRT)、房室折返性心動過速(AVRT)和永久界性折返性心動過速(PJRT)[2]。
消化不良是一種臨床癥候群,包括上腹痛、腹脹、早飽、餐后飽脹感、上腹部灼熱、噯氣、惡心和嘔吐等癥狀,其可能由多種機制引起,包括胃排空延遲、胃對飲食的調節受損、幽門螺桿菌感染和自主神經系統功能障礙等[3]。
胃心綜合征也稱Roemheld綜合征,主要由胃部疾病所引起的一系列消化系統癥狀與心前區疼痛,是指由于胃部疾病反射性引起心血管系統的功能紊亂。這種癥狀復合體是由于腸道和心臟與神經系統的復雜關系而引起的,迷走神經是兩者之間的主要聯系[4]。治療主要集中在控制心率以及減少消化不良和其他胃腸道問題[5]。
病例報告如下:
患者54歲女性,以“心悸1年,加重3天”為主訴就診于急診科。既往有20年高血壓病史,氯沙坦氫氯噻嗪片1片每日一次口服,慢性胃炎病史15年,間斷服用奧美拉唑20mg每日一次,以及相對較近的既往史(1年前當地私人醫院診斷為心動過速),酒石酸美托洛爾片25mg每日兩次口服。
查體:心率220次/分,血壓為160/98mmhg,氧飽和度96%,無胸痛、呼吸困難不適。立即完善心電圖:室上性心動過速(圖1),Valsalva動作和頸動脈按摩并沒有解決她的癥狀。
圖1
立即給予6mg腺苷靜脈推注,心率下降到正常。復查心電圖:竇性心律(圖2),心電監護下持續監測心率,直到80次/分左右。
圖2
輔助檢查:血常規、血脂、心肌酶和甲狀腺功能檢查均在正常范圍內,復查心肌三項均未見異常。胸部X線檢查未見異常。經胸超聲心動圖(TTE)顯示右心房和左心房正常,右心室和左心室大小正常,無瓣膜或壁缺損,無心臟擴大,射血分數為65%(圖3)。
圖3
患者未訴心悸,但1天前開始患者有噯氣、腹脹、惡心(在家服用奧美拉唑),排便正常,沒有任何便秘或腹瀉史,但她的消化不良癥狀一直存在,無明顯緩解。患者訴說每次胃腸道不適時經常出現心悸(查看既往病例發現多次心悸伴消化道癥狀就診于急診科)。
立即安排腹部X線和超聲檢查正常,無膽結石或膽囊炎的證據。由于她的消化不良由來已久,因此安排了電子胃腸鏡檢查:未見明顯異常。經過深入的胃腸道調查,確定了功能性消化不良的診斷,SVT發作被認為與消化不良有關。建議患者繼續服用奧美拉唑40mg每日一次,酒石酸美托洛爾25mg每天兩次。
與患者詳細交代了射頻消融術,但她拒絕接受任何侵入性手術,并要求藥物保守治療。此外,她還接受了有關飲食和生活方式調整的全面咨詢,例如少食多餐、限制乳制品、減少高脂肪食物、避免香料和咖啡以及定期鍛煉。
在4周后的復診中,她訴消化不良有所改善。她每天用血壓計測血壓和心率,都在正常范圍內。心悸隨著消化不良的減輕而消退,這表明她的情況是心臟和胃系統之間的關系。
消化不良導致的心律失常有什么特點?
SVT被定義為QRS波窄性心動過速。心電圖和心臟電生理學研究的匯總數據表明,80%的SVT是AVNRT或AVRT病例,高達60%是AVNRT。AVNRT的發生是由于心臟中的折返電路,由過量的兒茶酚胺能狀態觸發,例如情緒緊張、體力活動和其他壓力。
自主神經系統的異常在功能性消化不良的病理生理學中具有相當重要的意義。迷走神經刺激失調被認為是進餐調節受損和胃竇動力減退的可能原因[3]。迷走神經(CN X)是第10對腦神經,起源于大腦的髓核,通過頸靜脈孔離開顱骨,為頸部、喉嚨、胸部和腹部區域提供許多變化。當迷走神經通過食管裂孔進入腹腔時,它會分裂成前軀干和后軀干。前軀干主要負責胃腸道副交感神經支配至胃竇、幽門、膽道和膽囊[6]。
消化不良導致餐后飽脹、腹脹和胃脹。腹脹的一個主要原因是腸道中細菌菌群不平衡,導致食物過度發酵和氣體形成。空氣在胃腸道的積累阻礙了食物的正常消化和運動,使胃和腸膨脹,對周圍器官施加壓力,并抬高了橫膈膜。所有這些機制都會導致迷走神經興奮,這不僅限于胃腸道區域,還會影響其他器官系統,主要是心臟[3]。
迷走神經的內臟神經供應心臟組織,包括心房、心室、心臟脂肪墊以及竇房結和房室結。主要由左側迷走神經介導的房室結超極化減慢了淋巴結回路中的動作電位。副交感神經對心率和房室結傳導的影響似乎通常通過M2受體進行調節,M2受體顯著減慢心率[部分由G蛋白向內整流鉀(GIRK)通道介導]。因此,迷走神經活動越高,心率越慢[7]。多項研究表明,心臟自主神經系統在心律失常發生中起關鍵作用。此外,迷走神經刺激會縮短心房有效不應期,從而使患者易患陣發性房性心律失常[8]。
高達80%的SVT病例累及房室結(AVNRT/AVRT)。AVNRT的特征是房室結中有雙通路,一條慢通路和一條快通路。兩種節點途徑的不應期:快速途徑具有相對較長的不應期,而慢途徑通常具有較短的不應期。在竇性心律期間,淋巴結傳導通常通過快速通路發生。繼發于消化不良的腹脹引起的迷走神經反應過大,抑制慢速和快速通路。由于慢通路的不應期短于快通路,因此房性早搏可能會發現該通路可用并通過它穿過房室結。結果是房室傳導時間突然延長。當沖動到達共同終點時,它也會激發快速通路并觸發折返性快速性心律失常[9]。
消化系統&心血管系統,相互影響?
既往研究報告繼發于胃腸道不適的心律失常疾病的病例,例如,一名75歲的女性患者在每次腹脹發作時都經歷了嚴重的復發性心動過緩。她的心動過緩隨著胃膨脹的消退而消失[10]。另一例涉及一名77歲女性復發性心房顫動患者被診斷為繼發于食管裂孔疝,疝修補后心律失常未發作過[11]。有一項納入7項研究的薈萃分析支持心房顫動與胃食管反流病(GERD)相關[12]。一項研究表明,在全國人群隊列中,GERD與未來心房顫動風險增加獨立相關[13]。
這些數據在邏輯上可以用作消化系統和循環系統之間相互關系的證據。迄今為止的分析表明,胃腸道疾病可作為心律失常的危險因素或致病因素,但仍需要更多的研究來探索胃心綜合征的復雜性質。
結論
醫生應注意胃腸道功能障礙與心律失常之間的關系。這兩個器官系統之間的關聯經常被忽視,胃心綜合征的診斷相對罕見。然而,這種診斷方法可以極大地改變心律失常患者的治療方案和管理。醫生應懷疑心律失常障礙患者存在未識別和/或未治療的胃腸道因素的可能性,應獲取所有心臟病患者的詳細飲食和排便習慣史。如果懷疑胃功能障礙或缺損,應協調由心內科專家、消化科專家和營養師組成的醫療團隊,共同努力解決患者的潛在問題和合并癥。
參考文獻:
[1]Kotadia ID, Williams SE, O'Neill M: Supraventricular tachycardia: an overview of diagnosis and management. Clin Med (Lond). 2020, 20:43-7.
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[10]Saeed M, Bhandohal JS, Visco F, Pekler G, Mushiyev S: Gastrocardiac syndrome: a forgotten entity. Am J Emerg Med. 2018, 36:1525.
[11]Cristian DA, Constantin AS, Barbu M, Sp?taru D, Burco? T, Grama FA: Paroxysmal postprandial atrial fibrilation suppressed by laparoscopic repair of a giant paraesophageal hernia compressing the left atrium. J Gastrointestin Liver Dis. 2015, 24:113-6.
[12] Xu L, Zhang Y, Xie J, Liu Y, Xu L: Association between gastroesophageal reflux disease and atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis. Rev Esp Enferm Dig. 2019, 111:874-9.
[13] Huang CC, Chan WL, Luo JC, et al.: Gastroesophageal reflux disease and atrial fibrillation: a nationwide population-based study. PLoS One. 2012, 7:e47575.
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責任編輯:銀子
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