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全麻誘導過程中所思考的問題(李立環教授)

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全麻誘導是每位麻醉醫生最為關注的問題,原因之一是誘導過程中易發生惡性心血管事件,出現的低血壓往往被認為是心血管惡性事件的“罪魁禍首”,因此,臨床上出現了一手給麻醉藥,一手給升壓藥”的應對模式。雖然低血壓的危害已形成廣泛共識,但對低血壓的認識、預防和處理措施卻不盡相同。目前有三個亟待厘清的問題:1)臨床上影響血壓的因素;(2)血壓與心率之間的關系;(3)如何避免麻醉誘導過程中發生惡性心血管事件。

專家介紹


李立環 教授

醫學博士,博士生導師,主任醫師Ⅱ級,中國醫學科學院阜外醫院深圳醫院院長助理、麻醉科主任、ICU主任,中國心胸血管麻醉學會名譽會長。

麻醉前用藥對血壓的影響

眾多因素都會影響患者的血壓水平,如:年齡、職業、所患疾病、身體體質、心臟功能等等,這些都是臨床上的常識問題。一般情況下,臨床常用的麻醉前用藥對血壓影響輕微。然而,如果臨床上為了減少心臟做功、降低心肌氧耗,麻醉前用藥中給予β受體阻滯劑和/鈣通道阻滯劑時,則可能影響患者的心率和血壓,尤其這些藥物與鎮靜藥(如咪達唑侖)聯合使用,對心率和血壓的影響會更為顯著。麻醉前用藥的效果可通過患者進入手術室后的精神狀態,以及心率、血壓數值的變化等指標綜合判斷。

案例分析與思考

病例1(麻醉前用藥、效果滿意)

患者男,64歲,體重82 kg,身高165 cm。術前病房血壓120/82 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、心率64次/min。冠狀動脈3支病變,擬在體外循環下行冠狀動脈旁路移植術(CABG)。

術前用藥:術晨6:00口服咪唑安定15 mg、美托洛爾12.5 mg。入室前半小時肌注嗎啡10mg。患者入室處于睡眠狀態。


誘導前循環參數

病例2(麻醉前用藥、效果不滿意)

患者男,67歲,冠狀動脈左主干病變和主動脈瓣狹窄并關閉不全,行冠狀動脈旁路移植和主動脈瓣置換術。

術前患者心功能NYHA分級為Ⅱ級,左心室射血分數(LVEF)50%。術前病房血壓120/58 mmHg、心率65次/min。

術前用藥:術晨6:30口服咪達唑侖7.5 mg、美托洛爾12.5 mg,7:40肌肉注射嗎啡10 mg。患者進入手術室清醒、無嗜睡感。


誘導前循環參數

病例3(無麻醉前用藥)

患者男,50歲,冠狀動脈三支病變擬在體外循環下行CABG,術前射血分數(EF)63%、左室舒張末期直徑53 mm。術前病房血壓124/76 mmHg、心率為68次/min。患者未給麻醉前用藥。


誘導前循環參數

8:38 的數值為麻醉誘導前的心率和血壓。


從左到右分別是麻醉誘導前、氣管插管后、手術開始后血流動力學參數

手術開始后血流動力學參數(靜脈血氣):pH 7.41、混合靜脈血氧分壓48 mmHg、混合靜脈血氧飽和度79%,血糖5.56 mmol,血乳酸0.6 mmol/L。

麻醉誘導期間心率和血壓變化范圍的思考

基于多年臨床實踐經驗,筆者認為麻醉誘導期間心率和血壓的變化范圍可按以下原則進行分層管理,以降低心血管事件風險。


臨床上對麻醉誘導過程中血壓下降認識的誤區

1.不認為誘導開始時使患者意識迅速消失的鎮靜藥能導致血壓下降。

2.不認為迅速的全身肌肉松弛能進一步加重血壓下降。

3.麻醉性鎮痛藥降低血壓。

4.循環管理中注重血壓下降,對心率增快的危害關注不夠。

5.認為從開始給藥到完成氣管插管的時間越短越好,這可能是臨床青睞超短效肌肉松弛藥的主要原因。

6.認為血壓下降能引發心血管事件,但對心率增快、血壓升高的危險重視不夠,因而氣管插管引發的心率增快、血壓升高是常見現象。

7.心功能低下是麻醉誘導過程中血壓下降,發生心血管事件的主要原因。

病例1

患者女,62歲,反復胸悶氣促10余年,腹脹、腹痛1周,以“擴張性心肌病”于2020年6月2日收入我院心衰病房,入院診斷為擴張型心肌病,持續性心房顫動,二尖瓣中、重度關閉不全,三尖瓣輕、中度關閉不全,肺動脈高壓,全心衰竭。心功能Ⅳ級。行心臟移植手術。

誘導過程中血流動力學變化

麻醉誘導藥物和給藥的順序:順式阿曲庫銨5 mg、依托咪酯2 mg、舒芬太尼100 μg、順式阿曲庫銨5 mg、依托咪酯6 mg、順式阿曲庫銨10 mg、舒芬太尼100 μg、依托咪酯12 mg。

麻醉誘導到氣管插管的間隔時間為13 min,誘導過程平順,漂浮導管置入后的肺動脈壓(PAP)為55/13 mmHg,3 min后降至31/19 mmHg。



誘導過程中血流動力學變化

病例2

患者男,51歲,2003年曾施行二尖瓣機械瓣置換術,2020年行射頻消融治療術,2021年收住入我院。入院時為房顫心律,心室率為140~160次/min,袖帶收縮壓在90 mmHg左右。超聲心動圖檢查診斷為機械瓣卡瓣、左房擴大、肺動脈高壓、主動脈瓣輕度反流、三尖瓣輕度反流、二尖瓣機械瓣置換術后。胸部CT顯示左心房增大、兩肺水腫、右側中量胸腔積液。入院診斷為風濕性心臟病、二尖瓣機械瓣卡瓣、心房顫動、急性心力衰竭、心功能IV級(NYHA分級)、Ⅰ型呼吸衰竭、胸腔積液、肝功能損害、膽囊結石、電解質紊亂、低鈉血癥、肺部感染。行二尖瓣再次瓣膜置換術。

麻醉過程中血流動力學變化


麻醉過程中血流動力學變化

橈動脈置管后的心率持續為139次/min,血壓為108~115/62~67 mmHg。


麻醉誘導后8 min血流動力學變化

9:15開始麻醉誘導,麻醉誘導開始后8 min(9:23)心率為129次/min、血壓為90/59 mmHg,這一壓力也是誘導過程中最低的血壓。


麻醉誘導后11 min血流動力學變化

麻醉誘導開始后11 min(9:26)心率為127次/min、橈動脈壓力為97/61 mmHg。


麻醉誘導后14 min血流動力學變化

麻醉誘導開始后14 min(9:29)心率為125次/min、橈動脈壓力為102/61 mmHg。


麻醉誘導后18 min血流動力學變化

氣管插管時(9:33)心率為123次/min、橈動脈壓力111/62 mmHg。麻醉誘導從開始給藥到氣管插管持續了18 min。

麻醉誘導藥物和給藥的順序:依托咪酯4 mg、順式阿曲庫銨5 mg、舒芬太尼50 μg(國產)、順式阿曲庫銨5 mg、舒芬太尼50 μg(國產)、順式阿曲庫銨10 mg、舒芬太尼80 μg(國產)。


氣管插管后血流動力學變化

氣管插管后1 min心率122次/min、橈動脈壓力113/62 mmHg;氣管插管后2 min心率123次/min、橈動脈壓力121/64 mmHg。


手術結束時血流動力學變化

關胸時:心率為83次/min、血壓129/60 mmHg,PAP 40/16(20)mmHg,中心靜脈壓10 mmHg。患者搬到轉運床上的心率74次/min、血壓120/59 mmHg。

穩定麻醉誘導期間血流動力學的思考

1.理論上,患者從清醒進入麻醉狀態應該是從鎮靜→催眠→亞麻醉→麻醉幾個階段,然而在實際臨床操作中,很少見到鎮靜、催眠和亞麻醉狀態,患者常迅速跨越這些階段直接進入麻醉狀態。

2.對于麻醉誘導前已處于睡眠狀態的患者,常規的鎮靜藥→肌肉松弛藥→麻醉性鎮痛藥的誘導順序并不適用,需要根據患者具體情況重新評估并制定個性化的誘導方案。

3.麻醉誘導過程中,機體產生的應激反應主要源于喉鏡暴露聲門以及氣管插管操作。在喉鏡未插入口腔之前的給藥過程,理論上不會對機體造成實質性損傷,因此一般不會引發應激反應。

4.在麻醉誘導過程中,患者不應在誘導開始就立即進入麻醉狀態。較為理想的狀態是,在喉鏡插入口腔、準備進行氣管插管時,患者才進入麻醉狀態,這樣可以最大程度減少不必要的應激反應和血流動力學波動。

5.如果患者在喉鏡插入口腔前未進入麻醉狀態,在氣管插管前通常不應出現明顯的血壓下降。但是,患者進入手術室后因緊張情緒導致的血壓升高,在誘導過程中會有一定程度的回落。

6.在誘導過程中,如托下顎等操作刺激,可能會使患者心率增快、血壓升高。

7.延長麻醉誘導過程中的鎮靜→催眠→亞麻醉時長,使患者在進入麻醉狀態前能夠有足夠的時間來調節意識變化對血管張力的影響,以預防進入麻醉狀態后出現血壓下降的情況。

8.目前大多數是麻醉誘導開始、靜脈給予鎮靜藥(如丙泊酚1.5~2.5 mg/kg),就使患者迅速進入麻醉狀態,導致臨床上難以觀察到鎮靜→催眠→亞麻醉階段。再加上快速的全身肌肉松弛作用,機體來不及調整血管張力,這很可能是麻醉誘導過程中、氣管插管前血壓下降的主要原因。

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